新冠感染|研究发现：新冠患者体内血小板“过度活跃”，从而形成致命的血凝块血小板|细胞基因|

犹他大学(University of Utah)的研究人员们发现，新冠引发的血小板变化，可能会导致一些患者心脏病发作、中风和其他严重并发症。
【新冠感染|研究发现：新冠患者体内血小板“过度活跃”，从而形成致命的血凝块】研究人员发现，感染过程中产生的炎症蛋白显著改变了血小板的功能，使其“过度活跃”，更容易形成危险的、可能致命的血凝块。

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更好地理解这些变化的潜在原因，可能会导致预防这些变化发生在COVID-19患者身上的治疗。他们的报告发表在美国血液学会杂志《Blood》上。
“我们发现，炎症和由感染引起的系统性变化影响着血小板的功能，使它们聚集得更快，这可以解释为什么我们在COVID患者中看到越来越多的血凝块。”
新出现的证据表明，COVID-19与血液凝固风险增加有关，凝血可能导致一些患者出现心血管问题和器官衰竭，特别是那些有糖尿病、肥胖或高血压等潜在健康问题的患者。
为了弄清楚到底发生了什么，研究人员对在盐湖城犹他大学医院住院的41名COVID-19患者进行了研究。其中17名患者在ICU，包括9名使用呼吸机的患者。他们将这些病人的血液，与来自年龄和性别匹配的健康个体的血液样本进行了比较。
通过差异基因分析，研究人员发现，新冠病毒似乎触发了血小板的遗传变化。在实验室研究中，他们对血液凝块形成的重要成分血小板聚集进行了研究，发现COVID-19血小板更容易聚集。他们还指出，这些变化显著改变了血小板与免疫系统的相互作用，可能导致呼吸道炎症，进而导致更严重的肺损伤。
令人惊讶的是，Campbell和他的同事并没有在绝大多数血小板中检测到这种病毒的证据，这表明它可能间接地促进了这些细胞内的基因变化。
该研究的主要作者之一、犹他大学分子医学项目(U2M2)的研究员巴努·坎斯·曼尼博士表示，其中一个可能的机制是炎症。理论上，COVID-19引起的炎症可能会影响巨核细胞，即产生血小板的细胞。结果，关键的基因改变从巨核细胞传递到血小板，这反过来又使它们过度活跃。
在试管研究中，研究人员发现，用阿司匹林预处理感染SARS-CoV-2患者的血小板确实可以防止这种亢进。这些发现表明阿司匹林可能改善疗效;然而，这还需要进一步的临床试验研究。目前，Campbell警告不要使用阿司匹林来治疗COVID-19，除非得到医生的建议。
与此同时，研究人员开始寻找其他可能的治疗方法。
Campbell表示:“我们可以针对可以防止血小板改变的遗传过程。”“如果我们能够弄清楚COVID-19是如何与巨核细胞或血小板相互作用的，那么我们可能就能够阻止这种相互作用，降低人们发生血栓的风险。”
这项名为“COVID-19患者血小板基因表达与功能”的研究由美国国立卫生研究院、犹他大学 Health 3i倡议和美国心脏基金会资助。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
原文来源：https://www.sciencedaily.com/releases/2020/06/200630125129.htm
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