心在线|干货丨缺血性脑卒中急性期及之后的血压管理

【心在线|干货丨缺血性脑卒中急性期及之后的血压管理】
约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高，但多数患者在脑卒中后24小时血压又自发下降。对于脑卒中患者急性期降压的风险和之后二级预防降压带来的获益，该如何平衡？
一急性期与二级预防降压明显不同
1. 急性期不宜积极降压
INWEST研究显示，在缺血性脑卒中的急性期，静脉滴注降压第2天各组间的血压差异显著， 2 mg/h尼莫地平组降压达23/15.4 mmHg 。在第21天及24周时，降压治疗组均显示较高的神经功能损伤。
SCAST研究显示，在治疗第7天时，坎地沙坦组血压较安慰剂组显著降低，平均降低5/2 mmHg 。尽管降压幅度较小，但药物干预组仍存在较高的神经功能损伤风险。
VENTURE研究表明，在治疗第7天时，缬沙坦组和安慰剂组血压下降均较为平缓。 90天随访时，缬沙坦干预未能降低全因死亡和大血管事件风险，且患者面临更高的早期神经功能恶化风险。
一项荟萃分析纳入26项临床试验，共计17011例脑卒中急性期患者，其中8497例接受降压药物治疗， 8541例接受安慰剂。主要终点是脑卒中至少1个月后死亡或致残/依赖性。干预时间分为极急性期（≤4小时）、超急性期（≤6小时）、急性期（≤48小时）和亚急性期（≤168小时）。分析显示，急性期降压治疗并不能改善预后。
2. 卒中二级预防，降压获益明显
PATS研究纳入5665例脑卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）4周后的患者，给予吲达帕胺或安慰剂，随访3年以上。结果显示，吲达帕胺组较安慰剂组显著减少脑卒中再发。
PROGRESS研究纳入6105例脑卒中/TIA平均8个月后的患者，给予培哚普利（必要时增加吲达帕胺）或安慰剂，随访4年以上。结果显示，培哚普利组较安慰剂组显著减少脑卒中再发和血管事件。
一项荟萃分析纳入147项探讨降压对冠心病和脑卒中预防效果的随机临床试验，其中13项共计1593例患者既往有脑卒中病史，评估收缩压降低10 mHg和/或舒张压降低5 mmHg对脑卒中事件的影响。分析显示，降压可有效降低脑卒中再发风险。
3. 指南推荐
2010中国急性缺血性脑卒中诊疗指南提出，缺血性脑卒中后24小时内血压升高的患者应谨慎处理，应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况；可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化，必要时可静脉使用短效药物，最好应用微量输液泵，避免血压降得过低。
2010中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南指出，对于缺血性脑卒中和TIA ，建议行抗高血压治疗，降压目标一般应该达到≤140/90 mmHg ，理想血压应达到≤130/80 mmHg 。降压治疗预防脑卒中和TIA再发的益处主要来自降压本身，建议单药或联合用药。
二脑卒中二级预防，何时启动降压？
1. 指南变迁：降压治疗启动时机
2006年， AHA/ASA缺血性脑卒中/TIA患者脑卒中二级预防指南建议，缺血性脑卒中/TIA患者在超急性期后进行降压治疗。 2010年指南建议，缺血性脑卒中/TIA患者在最初的24小时内进行降压治疗。 2014年指南建议，缺血性脑卒中/TIA患者在最初的数天后启动降压治疗。
2. 临床研究：早于6小时或晚于24~48小时可启动降压
早于6小时内启动降压可能存在获益
INTERACT研表明，自发性脑出血患者超急性期与急性期收缩压的标准差与主要终点之间呈线性相关，后续平稳持续的收缩压控制可加强早期积极降压的获益，尤其是避免收缩压峰值出现。
二级预防不应早于24小时， 24~48小时降压仍可能存在风险
发病6小时内积极或谨慎降压可能并无获益，需尽量避免。不同研究间24~48小时降压的效果存在差异，但二级预防阳性研究均不早于4周。发病48小时至4周间的降压治疗仍需更多证据支持，但当血流动力学特征较为稳定时，建议可及早启动降压。