Vili抗病毒疗效很好,我怎么还是纤维化了?
很多战友在没开始治疗之前 , B超和肝脏弹性检测显示有一些纤维化或硬化 。 因此 , 即便开始治疗 , 很多战友还是担心自己的肝脏会硬化 。
这里我要告诉大家 , 即便在治疗前肝脏组织学上发生了一些纤维化或早期硬化 , 有效的抗病毒治疗是可以逆转肝脏的纤维化 。 这一点已经有越来越多的研究证实 。
但是 , 临床上仍有10-20%抗病毒疗效很好的患者进展为肝纤维化 。 这又是怎么回事呢?显然 , 知道导致纤维化的因素对患者的远期健康是十分必要的 。
肝纤维化的两个原因
首先 , 其他肝脏疾病可以说是慢行乙型肝炎的“帮凶”了 , 如伴发的非酒精性脂肪肝(NAFLD)或代谢综合征(脂肪肝) 。 有研究表明 , 酒精肝和脂肪肝均会在肝脏纤维化和其他肝脏并发症上“做贡献” 。
其次 , 有证据显示 , 如果患者的抗病毒疗效没有完全抑制病毒的复制 , 而是部分的抑制了病毒的复制 , 特别是肝内的病毒仍有转录活性 , 就可能导致肝脏病理组织学异常 , 也就是我们所说的纤维化 。
然而 , 还没有研究确定低水平HBV病毒血症与动态抗病毒治疗后肝纤维化的变化的研究 。 今年4月 , 一篇发表于《Clinical Gastroenterology and Hepatology》的文章填补了这一空白 。
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研究结果:病毒量和酒精是影响纤维化的因素
该研究收集了239名患者在服用恩替卡韦前和服用恩替卡韦78周后的肝脏组织活检 。 结果显示 , 在239例患者中 , 有163例有明显纤维化 , 22例(13%)纤维化进展 , 24例(15%)纤维化不确定 , 117例(72%)纤维化消退 。
分析显示 , 纤维化进展的独立危险因素是在第78周检测到HBV DNA和饮酒 。 在78周时 , 肝纤维化进展患者(50%)的血中检测到HBV DNA的比例显著高于肝纤维化消退患者(19%)或不确定肝纤维化患者(26%) , 尽管各组的病毒血症较低(20-200 IU/mL) 。 纤维化消退组血清HBV RNA比纤维化进展组下降更多 。
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【Vili抗病毒疗效很好,我怎么还是纤维化了?】通过上述数据我们可以发现 , 入组的服用恩替卡韦治疗的患者中 , 仍有13%的患者发生了纤维化的进展 。 血中/肝内残存HBV DNA和饮酒是纤维化进展的危险因素 。 即使血中/肝内的病毒量很低 , 其也仍是纤维化进展的因素之一 。 因此患者的HBV DNA水平应仔细监测 , 防止在不知不觉中纤维化进展 。
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