血液笔谈■尿毒症是什么?得肾脏病一定会变成尿毒症吗?
尿毒症是慢性肾功能衰竭的终末阶段 。 在我国每年每百万人口中新发生的尿毒症病员约96~100名 , 其中80%为青壮年 , 严重危害了人们的健康和生命安全 。
首先 , 我们来看肾脏有什么功能 。 第一大功能:排泄
排泄有害物质 , 维持水、电解质和酸碱平衡
人体每时每刻都在新陈代谢 , 在这个过程中必然会产生一些人体不需要甚至是有害的废物 。
【血液笔谈■尿毒症是什么?得肾脏病一定会变成尿毒症吗?】当血液流过肾小球时 , 由于压力关系 , 就滤出一种和血浆一样但不含蛋白质的液体叫原尿 。
原尿通过肾小管时又将其中绝大部分水、全部的糖和一部分盐重新吸收 , 送回血液 , 大部分氮不再吸回 。 剩下的含有残余物质的浓缩液体就是尿 , 约占原尿的1% 。 正常人一天尿量为1000-2000毫升 , 一般呈淡黄色 , 比重在1.003-1.030之间 。 比重过高、过低或固定不变 , 尿量过多过少均有肾功能不全的可能 。
肾脏对体内的各种离子(电解质)具有调节作用 。 像钠离子(Na+)的调节特点是多吃多排、少吃少排、不吃不排;对钾离子(K+)是多吃多排、少吃少排、不吃照排;对氯离子(Cl-)是伴随Na+的吸收排泄 , H+、氨(NH3)的分泌过程来完成 。 另外肾脏还调节磷(P3-)、钙(Ca2+)、镁(Mg2+)等离子的平衡 。
很多肾脏病人出现酸中毒 , 就是因为肾脏失去了维持体内酸碱平衡的功能而产生的 。 第二大功能:内分泌
肾素-调节血压
由肾脏分泌的肾素可使血压升高 , 当限制钠摄入或钠缺乏时 , 血浆容量减少和肾脏血液灌注压力降低时 , 以及直立体位时 , 肾素从细胞中分泌出来 , 即具有活性 , 可使血浆中的血管紧张素原脱肽而成为血管紧张素Ⅰ , 再经转换酶的作用而成为血管紧张素Ⅱ , 通过血管紧张素Ⅱ和醛固酮的作用 , 使血压升高 。
促红细胞生成素-促进红细胞生成
肾脏可分泌促红细胞生成素 , 作用于骨髓造血系统 , 促进原始红细胞的分化和成熟 , 促进骨髓对铁的摄取利用 , 加速血红蛋白、红细胞生成 , 促进骨髓网织红细胞释放到血中 。 贫血的程度与肾衰程度成正比 , 其血、尿中的促红细胞生成素均降低 , 而用外源性促红细胞生成素 , 可以纠正肾性贫血 。
活化的维生素D3-促进钙磷调节
维生素D在体内必须经肾脏转变为1 , 25-二羟维生素D3才能发挥其生理作用 。 肾脏的皮质细胞含有1位羟化酶 , 维生素D先在肝脏25位羟化酶的作用下 , 转化为25-羟维生素D3 , 最后在肾脏1位羟化酶作用下 , 转化为1 , 25-二羟维生素D3即活化的维生素D3 。 它能促进胃肠道钙磷吸收;可促使骨钙转移、促进骨骼生长及软骨钙化;促进肾小管对磷的重吸收 , 使尿磷排出减少;可抑制甲状旁腺素(PTH)的分泌 。
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以上说那么多 , 主要是想让大家对肾脏有一个更加清晰、全面的认识 , 对下面即将要说的也能理解 。 尿毒症是急慢性肾衰竭的晚期阶段 , 是一种综合征 , 不是一个单独的疾病 。
我国慢性肾衰竭发病率约1.7% , 也就是说100万人当中大概有100个尿毒症患者 。
这个比例看似挺高 , 但是相比慢性肾脏病患病率(约10.8% , 每10个人当中就有1个) , 那就是很低 。
而从慢性肾脏病发展到肾衰竭、尿毒症 , 自然病程往往在数十年 , 前提是没有放纵自己的身体 。
正常人GFR指数每年大概下降1 , 也就是说如果慢性肾脏病控制良好 , 维持稳定(尿蛋白、肌酐等指标) , 就可以获得跟正常人差不多的GFR下降率 , 也就是终生不会得尿毒症 , 不用透析!
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