##欧洲也请了钟南山( 四 )

这是一个之前大家知之甚少的疾病，没人知道如何治疗这类病人。因此，目前在中国有很多随机研究，但是目前并没有结果出来。
因此，目前已进行了包括柯立芝，阿比多尔，硫酸羟氯奎，利巴韦林和一些中药在内的试验；只有少数经过精心设计的随机对照研究，包括瑞德西韦等仍然在进行中。因此，简单的说，已开展近150种治疗COVID感染临床研究，包括抗聚合酶药物，抗疟疾药物，恢复期血浆，细胞治疗，及中药等。我想特别提一下，我们研究的硫酸羟氯奎。这个实验包括了10家医院的156位患者，患者每天服用氯喹宁500毫克，每天两次，共10天。
初步数据显示，在120名参与者中，有103名实现咽拭子病毒转阴。患者耐受性都很好，药物血药浓度是1.17umol/L ，非常接近硫酸羟氯奎对COVID 19的EC50值。实际上这是单臂研究。因此，无法与对照组进行比较。因为这是威胁生命疾病，没有人能够使用安慰剂对照组。但是也许我可以给你看一些其他的证据，比如进行克力芝组、阿比朵尔组、硫酸羟氯奎组之间的比较。
可以看到三组之间，发烧的持续时间、咳嗽的持续时间大致相同。与阿比多尔和克力芝组相比，硫酸羟氯奎组RNA检测转为阴性的原因似乎更快或更短，硫酸羟氯奎组的改善率似乎更好。一些中药已经在我们的p3实验室内进行细胞层面进行了测试。研究证明，特别是中药显示出对抗病毒和抗炎有效。
在这里，我不过多谈关于中药的事情。这里是六神丸相关数据，使用活六神丸后病毒的数量减少了。另一个莲花清瘟胶囊也提示出较比较少的病毒负载。以上数据可以为使用中药的医生提供指导。另外关于康复血浆的使用。我刚刚从武汉的朋友那里得到了一些非常好的数据：他在10个重症患者使用了康复者血浆，对比使用前后可以发现，康复者血浆致使患者的RNA检测全部由阳转阴。其原理可能是康复者血浆中的抗体起效了。
我在这我还想谈谈机械通气的特殊问题。大多数危重患者的治疗中接受有创通气，甚至在这些患者中接受ECMO治疗。但是我们遇到的问题是，患者出现呼吸困难，但呼吸频率和吸气肌力正常，无创通气时无呼吸急促，这些相关体征给了医务人员错误的信号，看似把患者的氧饱和度维持在了“正常”水平，但是实际上它导致插管的延迟。
这在不同城市的重症监护病房中很常见。第二点是，尽管插管或机械通气后PaO2 / FiO2的比例很快改善，但由于患者与呼吸机之间有非常严重的不协调，因此似乎很难撤出镇静剂/肌肉松弛剂。因此，临床表现与SARS或常规ARDS完全不同。一旦有了ARDS ，一旦PaO2 / FiO2比例提高，镇静剂就可以非常平稳地撤出，但在COVID19的重症患者中就很困难。
我们简单讨论一下患者的病理改变。病理分析结果提示肺部存在肺水肿，纤维性渗出，可能是间质纤维化等。我要特别指出的是，患者支气管肺泡中有大量的黏液存在，这是个大问题，这是一份尸检报告的结果。在另一份报告中，你可以看到大量暗红色的物质，提示大量粘液在肺泡中存在。因此，这是一个非常重要的要点。末端支气管的扩张也被证明了。所以这告诉我们一个大问题。
并与SARS和CPVID 19感染之间的病理特征进行比较。我不会在这上讨论太多，但主要区别可能是大量所谓的粘液。我不知道这种黏液是什么，是否为肺泡中的液体？实际上这些粘液很难将清除。因此，为了改善机械通气的应用，仍然需要解决小气道内粘液分泌的问题。这种难以清除的黏液可能是重症患者高死亡率的主要原因之一。一份研究表明表明有61％的武汉的危重症患者死亡，因此我们上进行了一项初步研究，结果显示2019新型冠状病毒肺炎患者痰中MUC1 CT段和MUC5AC的水平增加。