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c-Met抑制剂
酪氨酸激酶受体(RTKs)多与肿瘤的形成相关 , c-Met作为酪氨酸激酶受体家族中的唯一一个可以与肝细胞生长因子(HGF)高度亲和的受体蛋白 。HGF首先与c-Met相互作用 , 使其发生磷酸化及一系列生化作用 , 激活信号通路 。NK1、NK2和NK4是通过蛋白酶消化的HGF及其变异产物 , 可以与c-Met激酶结合 , 但是不激发作用 , 同时会拮抗HGF的诱导活化 , 从而完成对c-Met信号通路的抑制[7] 。以下列出了以喹啉为药效基团的c-Met抑制剂:
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ATM抑制剂
共济失调毛细血管扩张症突变(ATM)激酶抑制剂 , 具有潜在的化学/放射增敏和抗肿瘤活性 。ATM抑制剂靶向结合ATM , 从而抑制ATM和ATM介导的信号传导的激酶活性 。这可以防止DNA损伤检查点激活 , 破坏DNA损伤修复 , 诱导肿瘤细胞凋亡 , 并导致ATM过表达肿瘤细胞的细胞死亡 。此外 , ATM抑制剂使肿瘤细胞对化疗和放疗敏感[8] 。以下列出了以喹啉为药效基团的ATM抑制剂:
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以喹啉为药效基团的其他靶点临床阶段药物
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