心肌梗塞|心肌梗塞——心梗一包药
两种抗血小板药加一种他汀类药物 , 明白自己吃了什么药 , 明明白白做人!
这些药物作用机制!
(1)阿司匹林抑制血小板血栓素 A2的生成从而抑制血小板聚集 , 其机理为不可逆的抑制环氧合酶的合成;由于血小板内这些酶不可再合成 , 所以此抑制作用尤为显著 。阿司匹林对血小板还有其他抑制作用 。
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(2)吡格雷是前体药物 , 其代谢产物之一是血小板聚集抑制剂 。氯吡格雷必须通过 CYP450 酶代谢 , 生成能抑制血小板聚集的活性代谢物 。氯吡格雷的活性代谢产物选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板 P2Y12 受体的结合及继发的 ADP 介导的糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa 复合物的活化 , 因此可抑制血小板聚集 。由于结合不可逆 , 暴露于氯吡格雷的血小板的剩余寿命(大约为 7-10 天)受到影响 , 而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致 。通过阻断释放的 ADP 诱导的血小板活化聚集途径也可抑制除 ADP 以外的其它激动剂诱导的血小板抑制 。
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(3)替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶(CPTP)类化合物 。替格瑞洛及其主要代谢产物能可逆性地与血小板 P2Y12ADP 受体相互作用 , 阻断信号传导和血小板活化 。替格瑞洛及其活性代谢产物的活性相当 。替格瑞洛还可通过抑制平衡型核苷转运体-1(ENT-1)增加局部内源性腺苷水平 。抑制血小板 。
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(4)阿托伐他汀(立普妥)是 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)还原酶的选择性、竞争性抑制剂 。3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A(HMG-CoA)的作用是将羟甲基戊二酸单酰辅酶 A 转化成甲羟戊酸,即包括胆固醇在内的固醇前体 。(血脂)
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发挥了什么作用!
心梗一包药的三种药是阿司匹林、替格瑞洛(氯吡格雷)和阿托伐他汀 。
因为急性心肌梗死患者的病情是非常迅速 , 危急 , 所以对于这一类患者 , 时间就是生命 , 时间就是心肌 , 心梗一包药可以使心肌梗死患者在最短的时间内 , 得到及时有效的治疗 。
三种药物一起嚼服 , 具有双联的抗血小板作用 , 可以减少血栓的形成 , 而且同时还具有稳定斑块的作用 , 可以为患者进一步的进行急诊介入治疗等争取更多宝贵的治疗时间 , 是有利于患者恢复和治疗 。
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组合
阿司匹林(商品名:拜阿司匹林 100mg)300mg+氯吡格雷(商品名:波立维 75mg)600mg+阿托伐他汀(商品名:立普妥 20mg)40mg
阿司匹林(商品名:拜阿司匹林 100mg)300mg+替格瑞洛(商品名:倍林达 90mg)180mg+阿托伐他汀(商品名:立普妥 20mg)40mg
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