『心血管内科侯晓平TB』从心衰禁忌药到心衰金牌药,β阻滞剂成功逆袭


要说β(受体)阻滞剂您也许不熟悉 , 可是要说美托洛尔(倍他乐克)、比索洛尔(康忻、博苏)、卡维地洛这些药 , 您可能就会觉得很熟悉 。
这类药物 , 现在广泛用于高血压、冠心病、心律失常、甲状腺机能亢进等疾病的治疗 , 不仅如此 , 这类药物还是治疗心(力)衰(竭)的重要药物 , 金三角中的一角哦!

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可是 , 早先β阻滞剂刚出来的时候 , 是心衰治疗的禁忌药 。
为什么呢?
因为所谓“心力衰竭”(心衰) , 就是心脏的能力不足了 , 衰竭了 , 泵不动血液了 , 不能满足全身对血液循环的需要了 。 那怎么办?既然力量不够 , 就增加次数 , 尽量让心脏跳快些 , 同样的时间里多工作几次;再有 , 鼓鼓干劲 , 动员心肌的收缩力再加强一些 。 这样 , 使心脏能够尽量满足全身血液供应的需求 。
身体会怎样调节呢?身体里一个叫做“交感神经”的神经系统发力 , 分泌各种介质、神经激素 , 刺激心脏上的β受体兴奋 。 β受体一兴奋 , 心跳就加快了 , 心肌的收缩力也增强了 , 心衰的情况就会暂时好转 。

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可是β阻滞剂是干什么的呢?是阻断β受体、从而可以减慢心率、抑制心肌收缩力的(β阻滞剂全称叫做β肾上腺素能受体阻滞剂) 。 这不是和上面的需求相反吗?那怎么能用于心衰的治疗呢?所以 , 在那个时候 , 大家都认为β阻滞剂是不能用于心衰治疗的 。
再加上最早研制出来的β阻滞剂 , 作用还不那么专一 , 阻断β受体时也不那么精准 , 不管什么β受体 , β1、β2受体一网打尽 。 要知道心脏上主要是β1 , 而气管上主要是β2 。 这种不问青红皂白地把β受体一网打尽 , 就影响了不该影响的器官 , 也增加了不良反应 , 比如会引起哮喘发作 , 所以禁忌也多 。 而且那个时候在用量用法的掌握上也不那么精细 。
所以 , 那个时期治疗心衰 , 都是用强心甙的 , 比如洋地黄之类的 。 大家也都知道心衰是要用强心药的 。
【『心血管内科侯晓平TB』从心衰禁忌药到心衰金牌药,β阻滞剂成功逆袭】
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那β阻滞剂又是如何逆袭成功的呢?
这源于人们对疾病、对药物治疗的认识不断进步和深化 , 源于药物研制的进展 。
【对于心衰治疗的认识】
对心力衰竭治疗的进一步研究观察发现 , 对已经衰竭的心脏 , 强心治疗无疑是雪上加霜 。 心脏本来就有病了 , 力量不足了 , 衰竭了 , 你还老是交感神经兴奋 , 刺激心脏竭尽全力 , 那它干着干着怎么也是不行了;而且总是刺激也疲沓了 , 给心脏用强心甙也是如此 。 心脏衰竭到一定程度 , 再兴奋交感神经、再强心药也刺激不起来的 。 因此就有很形象的说法 , 用强心药治疗心衰的方法是“鞭打病马” 。 本来嘛 , 好马 , 那是“马不扬鞭自奋蹄” , 病马呢?你再打它也跑不起来啊 。

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而且那个交感神经系统的过度兴奋 , 会带来很多坏处 。 比如会激活身体里的肾素-血管紧张素-醛固酮系统 。 这个系统会升高血压 , 还会引起“心肌重塑” , 因此心脏会肥大 , 心肌细胞的结构和力量会更差;当然还会增加身体里的水钠潴留 , 不仅引起水肿 , 还会反过来加重心脏的负担 。 交感神经过度兴奋会产生过量的神经介质、内分泌激素 , 这些物质对心肌细胞是有毒性作用的 , 会直接损伤心肌细胞 。分页标题
还有 , 心跳增快了 , 心脏舒张的时间变短了 , 心肌的供血就会减少 。
凡此种种 , 都对衰竭的心脏不利 。 所以 , 要反思我们对慢性心力衰竭的治疗思路了 。

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对于已经衰竭的心脏这匹病马 , 是不是应该让它减轻负荷、休养生息 , 以恢复疲劳、恢复功能呢?
【药物的进步】
这个时候 , 研究的β阻滞剂也有进步了 。 新研制的第二代β阻滞剂可以有选择地去阻滞心脏上的β1受体 , 而且是高度选择性 , 比如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等 。 这样 , 就可以精准地针对心脏 , 针对心脏上的β1受体(心脏上也有小部分β2受体的)发挥作用 , 作用强了 , 副作用也减少了 。
用了β阻滞剂后 , 这些药物就选择性地阻断了心肌细胞上的β1受体 。 这样 , 就阻断了身体里交感神经过度兴奋对心脏的作用 。

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β阻滞剂阻断心肌上的β受体 , 交感神经兴奋的指令就被阻断了 。 于是 , 心跳减慢了 , 心肌收缩力也减弱了 。 心跳慢了 , 舒张期延长了 , 休息时间多了 , 供血也改善了 。 心肌收缩力减弱了 , 心肌本身需要的能量就会少些 , 心肌细胞的营养也得到改善 , 力量反而会得到加强 。
而且研究还发现 , 用了β阻滞剂后还有一个好处 , 就是心脏β受体的成分组合会发生调整改变 。 当药物阻滞β受体后 , β受体反而会有一些增加 , 就像有压迫就有反抗似的 , 你阻断我 , 我就会增多 , 医学上叫做“受体上调” 。 不仅如此 , β受体中的β1受体和β2受体的比例还会发生变化 , β1会更多一些 。 这样改变的结果是 , 心脏上的β受体对自身交感神经的作用更加敏感了 。 那交感神经不用太兴奋就能调动心脏了 , 心脏的功能也会增强;交感神经也不用分泌那么多对心肌有毒性的介质、激素了 , 对心肌的毒性作用也会减少 。

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交感神经不那么兴奋了 , 对于肾素-血管紧张素系统的激活作用也就减弱了 , “心肌重塑”就被控制了 , 这些对改善心功能也是大有好处 。
这样一来 , 治疗心衰的策略和药物就都改变了 。
对于已经衰竭的心脏 , 不是再用强心药物让它使劲收缩、快跳 , “鞭打病马” , 而是要减轻负荷 。 其中之一是用β阻滞剂让心脏跳得慢一些 , 收缩的力量小一些 , 使心肌得到休息;而心肌在休息增加的期间 , 供血也可以得到改善 , 心肌的营养也就会得到改善 , 受损的心肌得以修复 , 力量反而会增强 。

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同时 , β阻滞剂可以改善心肌细胞对自身交感神经的敏感性 , 交感神经的兴奋性就会减弱 , 分泌的对心肌有损害的神经介质、激素减少了 , 心肌细胞的损伤也减轻了 , 心肌组织的“重塑”也抑制了 , 损伤的心肌逐渐修复 , 心功能逐渐恢复了 。
所以 , β阻滞剂可以改善心力衰竭的心脏的功能 。
心力衰竭患者用了β受体阻滞剂后 , 心肌得到了休息 , 供血得到了改善 , 心肌损伤减轻 , 心脏重塑抑制 , 心脏逐渐恢复自身的活力和力量 , 心功能改善了 。
结果呢 , β阻滞剂减慢心跳(负性频率 , 负性传导)、减弱心肌收缩力(负性肌力)的结果是负负得正 , 心肌收缩力增强了 , 心功能改善了 。

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这样 , β阻滞剂就在心力衰竭的治疗中成功逆袭 , 从心衰治疗的禁忌药物成为心衰治疗的金牌药物 , 金三角药物之一 。
需要说明的是 , 不是所有的β受体阻滞剂都可以用于心力衰竭治疗的 。 目前研究证实可以用于慢性心力衰竭治疗的β阻滞剂是美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛 。
β阻滞剂在心衰治疗中的起效是需要一个过程的 , 应用也是有条件、有技巧的 。 因为如果对于心衰患者 , 一上来就用药就明显地减慢心率、抑制心肌收缩力 , 心衰症状是会明显加重的 。 因此 , 用药需要小剂量起始 , 逐渐地调整增加剂量 , 最终达到目标剂量的 。
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