发热伴肺部阴影,未必一定是肺炎
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发热伴肺部阴影,未必一定是肺炎。阴影|发热|肺部|化性|双肺---
病例
男,58岁。因"反复胸闷、喘憋8月余,加重3周"于2016年3月16日入解放军总医院呼吸内科。自2015年6月起无明显诱因出现发热,体温最高达39.2 ℃,伴胸闷、喘憋、咳嗽、咳痰,在当地医院就诊,诊断为肺部感染,给予头孢曲松2 g、1次/d、7 d,左氧氟沙星0.5 g、1次/d、3 d抗感染治疗后体温恢复至36.8 ℃,但仍咳嗽、胸闷、喘憋。就诊于当地医院,胸部CT提示右上肺为主斑片状高密度阴影(图1),ESR升高(69 mm/1 h),白细胞计数减少(2.38×109/L),给予莫西沙星0.4 g、1次/d、14 d抗感染治疗,无缓解,考虑隐源性机化性肺炎(COP)可能性,于2015年8月10日起口服甲泼尼龙40 mg、1次/d。2015年9月11日复查胸部CT较前好转(图2),改口服泼尼松30 mg、1次/d,喘憋无明显缓解。2016年2月患者又出现喘憋加重,复查胸部CT示双肺阴影较前增多(图3),给予口服泼尼松40 mg、2次/d,患者胸闷、喘憋较前略减轻。
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图1 2015年6月患者胸部CT示双肺弥漫多发磨玻璃密度阴影,右上肺实变阴影
图2 2015年9月患者胸部CT示双肺弥漫多发磨玻璃密度阴影,右上肺斑片、条索阴影,较前好转
图3 2016年2月患者胸部CT示双肺弥漫多发磨玻璃密度阴影,右上肺斑片、条索阴影,较前加重
图4 肺组织病理活检示肺泡腔内见机化,机化物内见淋巴细胞、浆细胞、泡沫细胞及纤维素性渗出,病变符合机化性肺炎 HE×200
图5 2016年3月患者胸部CT示双肺弥漫磨玻璃密度阴影,少量斑片条索,阴影较前减轻
患者有高血压、糖尿病病史,目前应用胰岛素治疗,皮下注射门冬胰岛素注射液6 U、3次/d,皮下注射甘精胰岛素注射液8 U、1次/睡前,空腹血糖最高达15.0 mmol/L,餐后血糖最高达26.0 mmol/L,血糖控制不佳。吸烟史30年,约10支/d,4年前戒烟。
患者入院体检:体温36.6 ℃,脉搏79次/min,呼吸18次/min,血压128/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),发育正常,营养良好。左肺听诊可闻及湿啰音,以下肺为著,右肺呼吸音清,其他系统查体未见异常。
入院初步诊断:肺部阴影待查,COP?肺部感染?2型糖尿病,高血压病。
辅助检查:血常规WBC计数下降(2.57×109/L),中性粒细胞百分比升高(0.934),C反应蛋白升高(24.2 mg/L),降钙素原0.041 ng/ml,体液免疫及细胞免疫指标正常,空腹血糖升高(13.01 mmol/L)。血半乳甘露聚糖水平升高(1.097 μg/L)。结核感染T细胞斑点试验阴性。抗核抗体5项均阴性。痰培养无致病菌生长。肺功能检查:重度限制型通气障碍,小气道功能下降。弥散功能中度降低。肺活量1.38 L,肺活量占预计值百分比下降(45.9%);第一秒用力呼气容积(FEV1)1.10 L, FEV1占预计值百分比下降(46.6%);FEV1/用力肺活量为83.76%;肺一氧化碳弥散量为3.43 mmol?min-1?kPa-1,肺一氧化碳弥散量百分比占预计值下降(48.8%)。动脉血气分析(未吸氧):pH值7.403,PaO2 70.3 mmHg,PaCO2 42.9 mmHg,动脉血氧饱和度91.2%。入院后患者静脉滴注左氧氟沙星0.5 g、1次/d,静脉滴注比阿培南0.3 g、1次/12 h,静脉滴注甲泼尼龙40 mg、1次/d。3月30日患者行经皮左肺组织穿刺活检,病理示肺泡腔内见机化,机化物内见淋巴细胞、浆细胞、泡沫细胞及纤维素性渗出,病变符合机化性肺炎(图4)。诊断COP,停用比阿培南,继续静脉滴注甲泼尼龙40 mg、1次/d。4月12日复查肺部CT提示较前好转(图5)。复查WBC计数下降(2.0×109/L),C反应蛋白473 mg/L。逐渐停用抗菌药物,并将甲泼尼龙调整为口服40 mg、1次/d,克拉霉素缓释片0.5 g、1次/d。患者喘憋、咳嗽等症状逐渐缓解,于2016年4月20日出院。
COP易与感染性疾病相混淆
20世纪80年代COP曾被称为"闭塞性支气管炎伴机化性肺炎"(bronchiolitis obliterans organizing pneumonia,BOOP)。至2002年由欧美呼吸病专家发起,使用了COP这一命名。典型的COP平均发病年龄50~60岁,亚急性发病,起初类似流行性感冒;肺部听诊可闻及Velcro啰音;胸部CT常表现为多肺浸润并形态多样,多变;激素治疗有效。
COP的临床表现
机化性肺炎男女发病几率相等,平均发病年龄55岁。症状包括发病后数周产生的咳嗽和气促,且在症状产生前,常因不确定的下呼吸道感染而使用抗生素。其他症状可相继出现并持续存在,如体重减轻,寒颤,发热,及肌肉酸痛。大多数患者都是非吸烟者,多数用皮质类固醇治疗有效,预后良好。但停止皮质类固醇或减药时,疾病常在1~3个月内复发。因此,推荐持续治疗≥6个月,以避免疾病复发。尽管经过治疗,仍有15%的疾病会进展,导致肺功能受损严重,慢性严重纤维化,甚至死亡。
COP的组织学表现
机化性肺炎的组织学特征是肺泡管和肺泡的腔内被肉芽组织填塞,伴有肺间质和肺泡被不同程度单核细胞和泡沫状巨噬细胞浸润。在呼吸性细支气管内也可发现肉芽组织息肉。
COP的影像学表现
机化性肺炎患者的胸部CT呈多样化表现。最常见的表现是双肺斑片影,主要分布在外周带及支气管血管束周围,见于超过50%的病例。这种气腔模糊(airspace opacities)大多数为实变,但磨玻璃影也是常见的表现(图6)。下肺是最常见的受累部位。实变区域内常可见空气支气管征及轻度支气管扩张 。偶见磨玻璃影可以成为机化性肺炎的主要表现,病灶往往呈双侧性或随机分布。机化性肺炎也可与肺炎很像,气腔模糊的范围从数厘米到整叶改变。机化性肺炎也可表现为铺路石征(crazy-paving pattern),由磨玻璃影和间隔增厚影重叠而成(图7)。
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图6 58岁女性,活检证实隐源性机化性肺炎。临床表现为气促和发热。增强CT扫描显示双下肺以外周带为典型分布的气腔模糊,混杂有实变和磨玻璃影。注意小叶周围密影(箭),呈两肺胸膜下的曲线样或弯曲影,累及肺小叶周围区域。
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图7 51岁女性,有类风湿性关节炎病史,进行性呼吸困难。活检证实机化性肺炎。CT平扫显示弥漫性分布的磨玻璃影,重叠有间隔增厚影,构成铺路石征。左上肺及右下肺可见空气支气管征。
肺结节可见于机化性肺炎患者。约一半病例可见小结节(<10mm),通常沿支气管血管束分布。多发大结节(>10mm)较少见,约15%的患者中可见。肺结节可表现为边缘清晰,或与肺癌相似的毛刺状且边缘不规则。空气支气管征,胸膜凹陷,胸膜增厚,及肺实质带等可与这些结节相关。结节内可见空洞。
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图8 44岁男性,咳嗽查胸片发现异常。进一步CT检查发现不规则肿块影。活检证实为机化性肺炎。增强CT扫描显示右上肺不规则状,边缘毛刺的肿块,周围呈磨玻璃密度改变。有时,机化性肺炎的影像表现与原发性支气管肺癌很难鉴别。
其他影像学表现可包括胸膜下异常,称为小叶周围密度增高影和胸膜下线状影。小叶周围不透明影在一些病例中是仅有影像改变。它们表现为边界不清,弯曲,或多角形的不透明影,主要分布在胸膜下区,累及二级小叶分隔结构,即所谓的小叶周围区域 。小叶周围不透明影比小叶间隔增厚影更厚和更不规则。胸膜下线状影在机化性肺炎是较少见的影像表现,多位于两下肺,提示肺有纤维化改变。
偶尔,围绕磨玻璃密度区可见新月形或环形不透明影,即环状珊瑚岛征(the atoll sign)及反晕征 (图8)。组织病理学中,新月形或环形影与肺泡管内的机化性肺炎相关,其中央的磨玻璃影是由肺泡间隔炎症和细胞碎片引起的。
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图8 42岁女性,活检证实隐源性机化性肺炎。临床表现为气促和咳嗽。增强CT扫描显示右下肺反晕征,由环形的实变影包围磨玻璃影形成。
本病例的启示
本例患者入我院时病程已较长,且病情反复,糖皮质激素(以下简称激素)治疗有效,不难与肺炎鉴别。但患者病情初期,胸部CT表现为以右肺为主的肺部单发渗出影,特别是抗感染治疗后一度体温降至正常,故认为是肺炎。此后肺部阴影复发,并表现为多个病灶且不断变化,白细胞、血清感染生物标志物均不符合感染,故考虑非感染性疾病可能,且激素治疗有效,肺活检病理符合机化性肺炎,COP才确诊。
COP是临床易与肺炎混淆的疾病之一。本例诊断基本明确,但也存在如下疑点:(1)为何病初单用抗感染治疗体温会降至正常?不能排除伴有细菌感染,或病程自限的病毒感染。(2)一般COP预后较好,但本例患者在使用激素的前提下,肺功能下降明显,肺活量仅1.38 L,一氧化碳弥散量只有48.8%,类似于特发性肺纤维化。(3)病理未发现典型的肉芽肿、马松小体等,仅符合COP的临床诊断。
参考文献
[1]张兆瑞,李国保,梁志欣,陈良安,解立新,崔俊昌,高杰,刘又宁.中华内科杂志.2017,56(08): 618-620.
[2]Lung CT: Part 2, The Interstitial Pneumonias?Clinical, Histologic, and CT Manifestations.ARJ.
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