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细数|深度:每天究竟该吃多少盐?BMJ细数科学家的共识和分歧( 三 )



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很少有减钠试验直接检测冠心病的状况 , 但是有一些关于减钠与血压的追踪实验 。 一项进行 9~12 年随访的 TOHP 试验发现 , 在随机进行减钠干预后 , “正常偏高血压”(舒张压为 80~89mmHg)的人群心血管疾病发生减少了 25%[25] 。
在纳入 5 项针对高血压前期和高血压人群的随机对比实验的荟萃分析中 , 心血管疾病减少了 18%[6] 。 另一项关于心血管疾病的荟萃分析也发现了类似结果 , 尽管这种预估并不准确 , 但结果显示并未出现全因死亡率的降低[26] 。
在血压正常的健康人群中并未进行过相关试验 。 基于人群的试验 , 如芬兰和英国地区 , 表明钠摄入量降低与人群更低的血压和心血管疾病死亡率相关[27,28] , 但这可能受到其他同时出现的变化影响 , 如吸烟率减少、他汀类的使用、医疗保健的廉价易得和医疗干预等 。
观察性队列研究的结果就更为复杂了 。 TOHP[29]和其它一些研究发现基线的钠排出量与心血管疾病的发生率有着直接的线性相关(图 1) 。
但是 , 其他一些实验(包括高风险队列研究[30]、基因风险的前瞻性队列研究以及像 PURE 研究这样的人群样本研究 , 图 1)则呈现出 U 型或 J 型曲线 , 钠摄入量较高或较低时 , 心血管疾病(包括心力衰竭)和全因死亡的发生率都很高 。
观察性研究的荟萃分析同样也出现了不同的结果 , 对于将钠摄入量降低到 2300mg/天的推荐摄入量以下的建议 , 出现了支持性[32]和反驳性的结论[33] 。 但是[34] , 基于西方人群的研究中很少有低钠摄入的受试者 , 这导致很难在这个人群里计算发病率 。
此外 , 有的研究中使用了多种钠排出量的测量方法 , 虽然对摄入量的估计更为精准 , 但是满足试验条件的受试者变少了 。
细数|深度:每天究竟该吃多少盐?BMJ细数科学家的共识和分歧
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【细数|深度:每天究竟该吃多少盐?BMJ细数科学家的共识和分歧】BOX:队列研究中关于钠与心血管疾病关系的不同结果的可能解释
随机性变异
偶然变化可能造成不同人群样本之间的不同结果 , 即便样本来自于同一背景人群也可能出现这一状况 。
测量误差
流行病学研究通常使用便宜、实用的方法(例如 , 现场尿液测量) , 而非昂贵费劲但更准确的方法(例如 , 24 小时尿液测量) 。 这种简单的测量可能会导致个体误差 , 并降低发现关联性的可能 。
最近的一项研究发现25 , 误差甚至可以改变剂量-反应曲线的形状 。 如果按系统分布 , 这种误差可能会导致病人被分到低钠摄入量组 , 从而错误地将高死亡率归因于低钠摄入量 。 不过 , 这项研究存在一定的局限性:虽然采用的是空腹的晨尿 , 但所用的公式是针对 24 小时的尿液样本 。
混杂性
钠总体摄入量的混杂异质性可以解释不同研究之间的一些差异 。
在研究中 , 许多因素都可能影响结果 , 如性别、年龄、能量摄入、吸烟、血压、社会地位和合并症 。 调整这些因素可能会减弱[35]或放大[11,36,37]钠摄入量与预后效果之间的关系 。 尽管这些研究进行了校正 , 但不同研究之间仍可能存在无法解释的差异(混杂性) 。
反向因果
当暴露的概率受到所研究结果的因果影响时 , 就会出现反向因果关系38 。
例如 , 高血压或心血管疾病患者可能被建议降低钠摄入量 。 这将明显减少他们的摄入量 , 同时只改变他们心血管风险的某一个方面 。 而其他疾病患者可能会由于食欲下降造成钠摄入量较低 。 因此 , 低钠组的死亡率较高 。 同样地 , 高钠摄入组中也有食物摄入量高、患有糖尿病和高血压的肥胖人群 。
对脂质和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响
将钠摄入适度降低到约 2000mg , 不会激活交感神经系统或增加血清中的脂质 , 对肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统只有很小的影响[39] 。 然而 , 将钠摄入量大幅降低到 2000mg 以下的水平 , 会导致交感神经系统和 RAAS 的显著激活 , 以及血清脂质的显著增加[22] 。 这些结果是否会影响心血管状况和死亡率等健康结果 , 尚存分歧 。


稿源:(热心肠先生)

【】网址:http://www.shadafang.com/c/hn0PD31Y62020.html

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