老年人肌肉萎缩，肌肉少了，是肌肉溶解了，还是其他原因吗肌肉衰减症(s

肌肉衰减症(sarcopenia)也叫肌少症，是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。虽然随着年龄的增长，所有人的肌肉都会减少，但肌肉衰减症(sarcopenia)一词通常用来特指骨骼肌值处于不健康范围的老年人。在传统上，肌肉衰减症被定义为根据身高调整后的肌肉质量，比年轻健康人群的平均水平低两个或两个以上的标准差。肌肉衰减症是随着年龄的逐步增长而出现的肌肉的质量和力量双双丧失。肌肉的质量下降常常表现为体脂率增高而瘦体重下降，也有体型很瘦的人直接表现为营养不良样的肌肉萎缩；而肌肉的力量是反应肌肉质量的另一个重要指标，四肢是否有力、握力如何、登楼梯是否费劲，都是由肌肉的力量决定的。
由于不同的临床医生对少肌症的定义各不相同，所以很难确切地统计究竟有多少老年人患有肌少症。根据一些学者的估计， 60岁以上的成年人中肌肉减少症的患病率从13%到24%不等，在80岁以上的人群中会超过50%。还有的研究表明，全世界的肌少症患病率在居家养老的社区居民中是1%至29%，而在养老机构长期护理的人群中为14%至33%。不管肌肉衰减症确切的数字是多少，肌肉衰减症在中老年人中确确实实是一个非常现实和常见的问题，它不但会影响体力活动能力、精力的水平以及健康的其他方面，还会严重降低患重病后的存活率。肌肉衰减症总是和体力的虚弱联系在一起的，我们完全可以预期，七十岁的时候我们不会再像三十岁时那么强壮，在90岁时又会比70岁时更加的虚弱。但是我们绝大多数人都认为这种肌肉的逐渐丧失是正常的，这种理解在某种程度上是正确的，但并不是每个人都会变得如此虚弱，也有一些例外，有些人甚至到了八九十岁还能保持一定的体力和耐力。为什么会这样呢？这意味着一定有一些因素在影响着不同个体之间不同程度的肌肉减少。例如，有些因素如遗传基因可能就是我们无法控制的影响因素，但另外一些因素可能是我们完全可以加以控制的因素，这就是饮食和生活方式有关。现在的研究证实，一个人在年轻时达到的力量峰值越大，他在年老时就越有可能拥有更大的力量。从是否可以控制的角度来看，饮食营养至少比我们的遗传物质要重要得多。
遗憾的是，不良的饮食是老年人遇到的最常见的问题之一。在这一人群中有许多人营养的摄入量都较低，原因是多种多样的，从身体的缺陷如味觉、嗅觉的降低，到经济方面存在一定的困难。老年人的牙齿问题使他们更有可能不自觉的去选择缺乏蛋白质的较软的食物；而胃排空的延迟又可以降低老年人的食欲；体内内分泌的改变可能会导致更持久的饱足感。肉类比富含淀粉的食物更贵，因此，那些靠固定养老金生活的老人可能倾向于吃比较便宜的碳水化合物。缺少肌肉缺乏体力也会使那些过度加工过的食品更具有吸引力。但是这些与不良饮食有关的问题并非无法克服，如果我们能了解影响老年肌肉质量和力量下降速度的那些生活方式因素，我们就能制定出切实可行的策略，帮助预防或延缓肌肉减少症，让人们在老年时也能保持更高的生活质量。
肌肉衰减症是随着年龄的增长而发生的肌肉质量和力量的丧失。肌肉质量和力量的下降是衰老的组成部分。然而，不同人群的肌肉质量下降速度是不同的，这表明饮食和生活方式等可以改变的行为因素可能会对老年肌肉的功能具有重要的影响。
与20-30岁的年轻人相比较，在40到70岁之间，食物的摄入量已经下降了25%。与年轻时候相比，老年人吃得更慢，他们不再那么饥渴，吃得也更少，吃的零食也更少。老年期厌食的机制并没有完全搞清楚，但一系列的生理、心理因素都影响了食欲和食物的消费，包括味觉和嗅觉丧失，牙不好咀嚼困难，肠道功能受损。低食物摄入量和单调的饮食使老年人面临着营养摄入不足的风险。因此，在这样一种饮食的恶性循环中，老年人肌肉力量和身体能力的下降必然增加营养不良的风险，而营养不良又可能导致身体能力的进一步下降。营养不良在老年人中非常常见。例如，在英国进行的饮食和营养调查中，居住在社区里的14%的老年人，以及生活在养老机构中的21%的老年人，无论男女，是处于营养不良的中或高风险之中的。据估计，住院的老年患者营养不良的发生率甚至更高，高达72%。这表明，即使是生活在发达国家的老年人，也有相当多的人处于营养不足的状态。
饮食可以影响肌肉减少症吗？随着年龄的增长，食物摄入量的减少会带来两个后果，这可能对肌肉的质量和力量有重要的影响。首先，较低的能量摄入，如果能量消耗并不低，就会导致体重营养不良和肌肉减少症。其次，随着老年人食用的食物越来越少，要用越来越少的食物来满足他们的基本营养需求，尤其是对那些微量营养素的需求，可能就会变得更加困难了。对于食物摄入量较低的老年人来说，拥有足够高质量的饮食就显得格外的重要。虽然长期以来人们都知道提供充足营养的重要性，但是对营养对肌肉的质量和力量的影响却还没有进行过广泛深入的研究，在肌肉营养方面的许多研究都是相对较新的。科学家们已经研究了许多种营养干预措施，从提供营养支持到补充特定的营养素，目的就是要提高肌肉的质量与力量。对老年人而言，与骨骼肌减少症和衰弱联系最紧密的营养素是维生素D、蛋白质和一些抗氧化营养素，包括类胡萝卜素、硒、维生素E和维生素C等等，也有一些研究表明，长链的多不饱和脂肪酸（鱼油）可能对老年人的肌肉强度有着重要的影响。
蛋白质
蛋白质被认为是老年期最关键的营养物质。膳食蛋白提供了合成肌肉蛋白所必需的氨基酸，重要的是，被吸收了的氨基酸对肌肉蛋白的合成具有刺激作用，用足够的含氮氨基酸促进蛋白合成的生物化学过程称之为正氮平衡，正氮平衡促进蛋白质合成、肌肉生产；而肌肉蛋白分解导致氨基酸从肌肉蛋白析出的过程为负氮平衡，负氮平衡导致蛋白质分解、肌肉萎缩。有一些证据表明，老年人对氨基酸摄入量的正氮平衡合成反应可能会减弱，尤其是在低蛋白质摄入量时。蛋白质与碳水化合物一起摄入也会减弱氨基酸刺激肌肉蛋白的合成。因此，建议老年人的蛋白质摄入量可能需要适当提高一些，以保持正氮平衡，并保护他们尽可能免受肌肉减少症引起的肌肉损失。蛋白质摄入量不足可能是身体功能受损的一个最重要因素。补充蛋白质和/或氨基酸有可能减缓肌肉衰减症患者的肌肉萎缩程度。
维生素D
过去一直认为维生素D缺乏性骨软化症和肌病之间确实存在着某种关联。但是大约在2003年前后，学术界最新掀起了维生素D的研究。维生素D的作用，以及它对正常的肌肉强度和肌肉生理功能的直接影响程度，目前仍然还处于进一步的研究之中。总的来讲，现在倾向于把维生素D看着是一种类固醇激素，而不再认为它是一种通常意义上的维生素，因为维生素D是可以在体内用胆固醇加以合成的，完全可以不依赖于饮食补充，这一点很重要，因为维生素的定义就是人体自身无法合成而必须依赖于饮食补充的，维生素D恰恰是体内可以合成的，因此维生素D不是严格意义上的维生素。
将身体内维生素D的状态与肌肉的功能联系起来的内在机制是非常复杂的，包括维生素D在基因组和非基因组里担当的角色。科学家已经从骨骼肌中分离到了维生素D受体(VDR)，这表明骨骼肌的确是一个维生素D的靶器官，VDR的多态性与肌肉的强度是有关联的。而在基因组水平上，生物活性形式的维生素(1,25-二羟基维生素D)可以增强一系列蛋白质的转录，包括那些参与钙代谢的蛋白质。
和雄性激素类似，维生素D是促进蛋白质和肌肉合成的。许多关于维生素D的流行病学研究表明维生素D不但对肌肉的合成有帮助，而且对肌肉的力量也有直接的影响。例如,60岁以上的男性和女性中，体内25 -羟维生素D血清水平低 (\u0026lt; 15 ng毫升1)，对应的骨折风险会增加四倍。老年人补充维生素D(每天700 -1000 IU)，骨折风险会减少19%。老年人常见维生素D不足。
氧化应激
人们对氧化应激在肌肉衰减症的病因学中的作用越来越有兴趣，氧化损伤的标志物细胞中的活性氧已被证明可以用来预测老年人的生理功能损害。当细胞中的活性氧(ROS)过多时，生物分子如DNA、脂质和蛋白质都可能受到损伤。ROS的作用通常通过抗氧化的防御机制来加以平衡，包括超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶，以及来自饮食的外源性抗氧化剂，如硒、类胡萝卜素、生育酚、黄酮类化合物和其他植物多酚。在老年，ROS的积累可能导致肌肉细胞的氧化损伤，并导致肌肉质量和力量的损失。许多观察性研究表明，较高的抗氧化状态和生理功能的测量之间存在着积极的联系。重要的是，这些关联在横断面分析和纵向研究中都能看到，因此，较差的抗氧化状态通常预示着肌肉功能的下降。例如，在对老年男性和女性的研究中发现，血浆类胡萝卜素的浓度越高，在随后6年的随访期内发生严重步行障碍的风险就越低。维生素E和硒的状态与身体功能受损的风险之间也存在负相关的关系。但是很少有直接针对老年人的研究来确定补充了抗氧化剂会如何影响肌肉的强度。科学家们认为，由于ROS具有生理和病理的双重作用，基于对活性氧的活性进行简单的抑制的干预措施似乎不太可能改善与年龄有关的肌肉质量和功能的下降，这个观点毫无疑问是对的，因为单纯依靠补充一些抗氧化剂而不是补充蛋白质促进肌肉的合成是并不能改善肌肉的质量和力量的。然而，老年人的抗氧化剂摄入量低、抗氧化状态低确确实实是很常见的，这种低抗氧化水平无疑会加重肌肉的损伤，特别是心肌的损伤，因为骨骼肌特别是心肌总是处于高度的氧化状态之中，肌肉收缩的过程实际上就是氧化磷酸化的过程，肌肉丰富的线粒体必将产生大量的过氧化物，造成肌肉细胞、心肌细胞的氧化损伤。抗氧化剂虽然不能促进肌肉的生长，却能减少肌细胞、心肌细胞的氧化损伤，所以老年人的低抗氧化水平是无论如何都需要解决的一个重要问题。
氧化应激被认为是肌肉衰减症发病机制的一个核心机制。骨骼肌的氧化损伤与骨骼肌减少症中肌肉功能和肌纤维的萎缩与丧失有关。此外，氧化应激引起的线粒体和细胞核DNA损伤的积累被认为最终会损害肌细胞功能，导致肌细胞的丢失。活性氧也可以直接损伤肌肉组织，但它们也会触发炎症细胞因子的表达，如白细胞介素- 1 (IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)和IL-6。在老年，以炎症细胞因子和急性期蛋白浓度增加为特征的低级别炎症状态是常见的。对老年人进行的研究表明，促炎症状态确实对肌肉衰减症有长期的影响。在阿姆斯特丹的纵向老龄化研究中，IL-6和CRP的升高与3年的随访中肌肉力量的丧失有关。在此背景下，抗氧化剂(类胡萝卜素、维生素E和维生素C)应该在对抗肌肉减少症中发挥重要作用。类胡萝卜素可以灭活自由基，并似乎可以调节转录因子，如NFkB, NFkB参与IL-6和其他促炎细胞因子的调控，并具有增强肌肉力量的能力。在妇女健康与衰老研究(WHAS) I和II中，血清类胡萝卜素水平低与肌力差有关。同样在InCHIANTI的研究中，低胡萝卜素摄入量与低身体表现有关。这些观察结果与越来越多的研究一致，这些研究表明，摄入大量水果和蔬菜的饮食可以降低临床营养和衰老的风险，减少高血压、糖尿病、心血管疾病的风险，减少肌肉减少症和死亡率。地中海饮食的特点就是大量摄入水果、蔬菜和全谷物，较少食用红肉和饱和脂肪，这与血液中较低的IL-6有关。最近的一项试验表明，地中海饮食降低了成年人的IL-6水平。在动物模型中发现，与年轻的成年鼠相比，老年大鼠的亮氨酸刺激肌肉蛋白合成的能力明显下降了。而当动物补充了抗氧化剂时，这一下降的蛋白合成能力就被逆转了。这种影响可能是由于抗氧化剂本身降低了炎症状态。此外，补充维生素E和维生素C可以改善老年大鼠与运动相关的氧化应激指数。关于特定的维生素E，在人体研究中，维生素E已经被证明会影响老年人的肌肉强度，多项研究表明，维生素E对健康的男性在广泛的肌肉收缩(运动)过程中逆转肌肉损伤具有积极的作用，每天补充800国际单位的维生素E可以降低年轻和老年男性跑步后氧化应激标志物的表达。补充维生素E还能降低年轻男性运动后的肌酐激酶水平，而老年男性则显示静止状态和运动后能降低脂质过氧化作用，表明维生素E可以促进适应对运动诱发的氧化还原压力并减少肌肉的损伤。
长链的多不饱和脂肪酸(LCPUFAS)
肌肉衰减症越来越被认为是由细胞因子和氧化应激驱动的一种炎症状态。由于从20碳多不饱和脂肪酸中提取的二十碳烷类化合物是炎症的介质和调节因子，所以n-3（鱼油）和n-6（月见草油）这两类长链多不饱和脂肪酸的摄入量的变化及其在饮食中的平衡对于肌肉衰减症就显得格外重要了。特别是，n-3具有潜在的强大的抗炎特性。英国有很多观察证据支持n-3的状态对肌肉功能的积极影响，因为在补充n-3的老年男性和女性中都发现了更高的握力，这些老人进食了有更多的油性鱼类，这些油性海鱼是英国饮食中n-3最丰富的来源。对类风湿关节炎患者的研究也表明，补充鱼油可提高握力。在一项随机对照试验中，老年人补充n-3 (二十碳五烯酸和二十二碳六烯酸)可增强氨基酸和胰岛素输注后的合成代谢反应，增加了肌肉的合成，说明补充n-3 刺激肌肉蛋白的合成可能有助于预防和治疗肌肉衰减症。