围术期医学论坛|薛张纲教授：高碳酸血症和呼吸性酸中毒( 二 )

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慢性呼吸性酸中毒的代偿机制
PaCO2高浓度潴留达24小时以上。常见于肺部疾病：COPD、肺纤维化等，其主要的调节机制为肾脏的调节作用，通过排酸或保碱的作用维持HCO3-浓度，调节pH使之相对恒定，慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式， 12~24小时起效， 3~5天达到高峰， PaCO2每升高10 mmHg ，血浆HCO3-增高4 mmol/L ，代偿极限为45 mmol/L 。轻、中度慢性呼吸性酸中毒有可能代偿。

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如何鉴别急慢性呼吸性酸中毒

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急慢性呼吸性酸中毒的治疗
急性呼吸性酸中毒的治疗
需要积极改善通气，慎用碱性药物。
发病学治疗：原则是改善通气。
慢性呼吸性酸中毒的治疗
慢性呼吸性酸中毒应避免二氧化碳过快下降，避免二氧化碳排出后碱中毒。
1、扩容：首选林格氏液。
2、补充Na+、K+和Cl- 。
3、静脉给予碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺， 250~375 mg口服， 1~2次/天，乙酰唑胺为弱利尿剂，可以减少房水、脑脊液和胃酸生成。二氧化碳排出后碱中毒
在慢性呼吸性酸中毒过快纠正过程中出现，最常发生在COPD患者行机械通气后，为低氯性代谢性碱中毒，首要原因为经肾脏NH4Cl排出增加，此外与K+丢失、细胞外液（ECF）丢失以及肾小球滤过率下降有关。
来自：复旦大学上海医学院麻醉学系主任薛张纲教授?
来源：友谊麻醉-酸碱平衡及血气分析培训班
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