凡此种种 ， 都对衰竭的心脏不利 。 所以 ， 要反思我们对慢性心力衰竭的治疗思路了 。

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对于已经衰竭的心脏这匹病马 ， 是不是应该让它减轻负荷、休养生息 ， 以恢复疲劳、恢复功能呢？
【药物的进步】
这个时候 ， 研究的β阻滞剂也有进步了 。 新研制的第二代β阻滞剂可以有选择地去阻滞心脏上的β1受体 ， 而且是高度选择性 ， 比如美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等 。 这样 ， 就可以精准地针对心脏 ， 针对心脏上的β1受体（心脏上也有小部分β2受体的）发挥作用 ， 作用强了 ， 副作用也减少了 。
用了β阻滞剂后 ， 这些药物就选择性地阻断了心肌细胞上的β1受体 。 这样 ， 就阻断了身体里交感神经过度兴奋对心脏的作用 。

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β阻滞剂阻断心肌上的β受体 ， 交感神经兴奋的指令就被阻断了 。 于是 ， 心跳减慢了 ， 心肌收缩力也减弱了 。 心跳慢了 ， 舒张期延长了 ， 休息时间多了 ， 供血也改善了 。 心肌收缩力减弱了 ， 心肌本身需要的能量就会少些 ， 心肌细胞的营养也得到改善 ， 力量反而会得到加强 。
而且研究还发现 ， 用了β阻滞剂后还有一个好处 ， 就是心脏β受体的成分组合会发生调整改变 。 当药物阻滞β受体后 ， β受体反而会有一些增加 ， 就像有压迫就有反抗似的 ， 你阻断我 ， 我就会增多 ， 医学上叫做“受体上调” 。 不仅如此 ， β受体中的β1受体和β2受体的比例还会发生变化 ， β1会更多一些 。 这样改变的结果是 ， 心脏上的β受体对自身交感神经的作用更加敏感了 。 那交感神经不用太兴奋就能调动心脏了 ， 心脏的功能也会增强；交感神经也不用分泌那么多对心肌有毒性的介质、激素了 ， 对心肌的毒性作用也会减少 。

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交感神经不那么兴奋了 ， 对于肾素-血管紧张素系统的激活作用也就减弱了 ， “心肌重塑”就被控制了 ， 这些对改善心功能也是大有好处 。
这样一来 ， 治疗心衰的策略和药物就都改变了 。
对于已经衰竭的心脏 ， 不是再用强心药物让它使劲收缩、快跳 ， “鞭打病马” ， 而是要减轻负荷 。 其中之一是用β阻滞剂让心脏跳得慢一些 ， 收缩的力量小一些 ， 使心肌得到休息；而心肌在休息增加的期间 ， 供血也可以得到改善 ， 心肌的营养也就会得到改善 ， 受损的心肌得以修复 ， 力量反而会增强 。

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同时 ， β阻滞剂可以改善心肌细胞对自身交感神经的敏感性 ， 交感神经的兴奋性就会减弱 ， 分泌的对心肌有损害的神经介质、激素减少了 ， 心肌细胞的损伤也减轻了 ， 心肌组织的“重塑”也抑制了 ， 损伤的心肌逐渐修复 ， 心功能逐渐恢复了 。
所以 ， β阻滞剂可以改善心力衰竭的心脏的功能 。
心力衰竭患者用了β受体阻滞剂后 ， 心肌得到了休息 ， 供血得到了改善 ， 心肌损伤减轻 ， 心脏重塑抑制 ， 心脏逐渐恢复自身的活力和力量 ， 心功能改善了 。
结果呢 ， β阻滞剂减慢心跳（负性频率 ， 负性传导）、减弱心肌收缩力（负性肌力）的结果是负负得正 ， 心肌收缩力增强了 ， 心功能改善了 。

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【心血管内科侯晓平TB@从心衰禁忌药到心衰金牌药，β阻滞剂成功逆袭】