「抗癌管家」全球肿瘤免疫治疗信息精选【第一期】—抗癌管家

抗癌管家提示：01微资讯
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来源：罗氏制药
发生区域：中国
发布时间：2020.2.13
摘要：罗氏制药的泰圣奇（阿替利珠单抗）2月13日刚刚在中国成为“全球第一个，且目前中国唯一一个获批用于一线广泛期小细胞肺癌的肿瘤免疫疗法”
关键字：罗氏、泰圣奇、一线治疗、小细胞肺癌
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本文插图
图片来源：罗氏官方微信
原文：
2月13日，中国国家药品监督管理局正式批准了罗氏旗下重磅肿瘤免疫创新药物泰圣奇?联合化疗用于一线治疗广泛期的小细胞肺癌，这是泰圣奇?在中国获批的第一个适应症，标志着罗氏在中国正式进入肿瘤免疫治疗领域。
泰圣奇? (英文名：Tecentriq? ，通用名：阿替利珠单抗atezolizumab)联合化疗是全球第一个，且目前中国唯一一个获批用于一线治疗广泛期小细胞肺癌的肿瘤免疫疗法。
泰圣奇?（阿替利珠单抗），也是超过30年来第一个被证明给小细胞肺癌患者带来明显获益的创新药。
30年首个突破
泰圣奇?降低小细胞肺癌患者死亡风险
本次国家药品监督管理局批准泰圣奇?（阿替利珠单抗）联合化疗用于一线治疗广泛期的小细胞肺癌，主要依据全球多中心三期临床试验IMpower133试验结果。该试验入组403名广泛期小细胞肺患者，随机分为两组，对比泰圣奇?（阿替利珠单抗）联合化疗，与单一化疗治疗小细胞肺癌的疗效和安全。
根据该研究，对比化疗手段，泰圣奇?联合化疗可以显著延长小细胞肺癌患者的总生存，降低该研究受试患者死亡风险30% 。
泰圣奇?联合化疗组的小细胞肺癌患者中位生存期为12.3个月，而化疗组患者仅为10.3个月。这是首次看到广泛期小细胞肺癌患者的的中位生存期超过一年。
泰圣奇?（阿替利珠单抗）联合化疗组可以显著降低疾病恶化和死亡风险（PFS=5.2 vs 4.3个月；HR=0.77 ， 95% CI: 0.62-0.96；p=0.017），研究同时也提示泰圣奇?（阿替利珠单抗）联合化疗组可以给小细胞肺癌患者带来持久的获益。在13.9个月的随访中，发现实验组疾病持续缓解的患者比例是化疗组的3倍（15% vs. 5%），在更长时间的随访中，接受泰圣奇?（阿替利珠单抗）联合化疗组， 1/3的患者生存超过18个月，对比化疗组的21%有明显的升高。在安全性方面，泰圣奇?联合化疗组的表现与泰圣奇?既往的安全性一致。
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来源：《Nature Cancer》
发生区域：西班牙
发布时间：2020.01.13
摘要：适度饥饿可以减少胰岛素样生长因子使 PD-1 免疫治疗对肺癌更有效
关键字：轻断食、非小肺癌、PD-1、耐药
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原文：
PD-1免疫治疗已成为非小细胞肺癌治疗的一项重大突破。然而，研究发现，并不是每一个患者都对PD-1抑制有明显的反应。在此篇研究中，科学家们以3个模型为基础，发现了短期饥饿可以帮助PD-1抑制剂更好的控制肺癌的进展和转移。这种核心机制是通过抑制在进食中增加的胰岛素（可促进癌细胞生长）以及阻断癌细胞与人体中正常细胞的结合。科学家们在小鼠身上使用用了IGF-1R和PD-1抑制剂，发现此组合可协同降低小鼠的肿瘤生长。一个关键的被称作CD8的细胞，是在对抗肿瘤中的重要细胞。然而短期饥饿带来的胰岛素降低和减少其与受体的链接正能大大的增加CD8细胞对于抗癌的功效。此文献提供了强有力的证据支持对肺癌来说，轻度饥饿可以提高PD-1抗体的敏感性。
Harnessing the immune system by blocking the programmed cell death protein 1 (PD-1) pathway has been a major breakthrough in non-small-cell lung cancer treatment. Nonetheless, many patients fail to respond to PD-1 inhibition. Using three syngeneic models, we demonstrate that short-term starvation synergizes with PD-1 blockade to inhibit lung cancer progression and metastasis. This antitumor activity was linked to a reduction in circulating insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and a downregulation of IGF-1 receptor (IGF-1R) signaling in tumor cells. A combined inhibition of IGF-1R and PD-1 synergistically reduced tumor growth in mice. This effect required CD8 cells, boosted the intratumoral CD8/Treg ratio and led to the development of tumor-specific immunity. In patients with non-small-cell lung cancer, high plasma levels of IGF-1 or high IGF-1R expression in tumors was associated with resistance to anti-PD-1–programmed death-ligand 1 immunotherapy. In conclusion, our data strongly support the clinical evaluation of IGF-1 modulators in combination with PD-1 blockade.