『科普中国』感染病毒，死于窒息肺里究竟发生了什么？

首例患者遗体解剖显示，新冠病毒主要攻击的仍是肺部。重症病例中，患者多死于窒息。这一切是怎么发生的？

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肺炎显微图像，图文无关
新冠疫情还在持续，截至目前（3月5日）已致全国超3000人死亡，重症患者死亡率超50% ，报告显示，患者多死于呼吸衰竭。
各项研究均表明，新冠病毒主要损伤肺部。最新的患者遗体解剖报告（2月28日，首例）显示，虽然病毒导致的肺部纤维化（肺组织损伤后自我修复留下的“疤痕”）没有SARS导致的严重，但渗出性反应却更明显。重症患者的肺组织被大量黏液包裹导致缺氧，是死亡主因。
可是肺里怎么会出现黏液，到底发生了什么？它如何影响呼吸？医生们没有办法解决吗？
枝繁叶茂的“生命之树”
这个问题要从肺的解剖结构说起。
你可能从未见过自己的肺长什么样子，但一定见过树，那些枝叉顶端的叶子就是树的呼吸部位。人的肺也像一棵树一样，它的“叶子”就是各个气管末端的“肺泡” 。看上去像一串串葡萄。
【『科普中国』感染病毒，死于窒息肺里究竟发生了什么？】

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人的肺泡，看上去像一串串葡萄
肺泡被毛细血管环绕，每次呼吸，流经周围的血液一边从肺泡取走新鲜氧气，一边把二氧化碳交换出去。

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肺泡和毛细血管之间透过肺泡壁和血管壁交换气体（实际上，肺泡壁和血管壁大部分都融合在了一起，总厚度才0.4 微米，如此亲密无间就是为了让气体交换更高效）
肺泡非常小，每个直径才0.2~0.5毫米，但数量众多，加在一起，与空气接触的表面积就非常可观。人体内约有6亿个肺泡，如果全部铺开，面积可达100平方米，成年人每天需约500升氧气，完全不在话下。
当病毒经由呼吸道感染肺部，炎症反应使得肺部的血管扩张，血管壁的通透性（物质透过性）增强，血液中富含蛋白质的液体便会渗出血管外，挡在血管与肺泡之间，甚至漫进肺泡腔，阻碍肺泡中的氧气往血液扩散。
被感染的组织会呈局部水肿状态。局部水肿在炎症早期是有积极意义的：渗出液能稀释毒素，为前来消灭病原体（病毒）的免疫细胞带来营养，并带走代谢产物。此时，血液仍可以从其他健康肺泡获得氧气，患者的缺氧症状不会太明显。
但是，如果炎症加重，波及的范围太广，大面积液体渗出就会迅速加重身体缺氧。
患者遗体解剖报告显示，新冠病毒主要引起以深部气道和肺泡损伤为特征的炎性反应，病变以渗出性为主。死者的肺组织被大量黏液包裹，阻碍了通气。原本像气球一样收放自如的肺泡，好似里里外外被糊满了浆糊、又灌进了水，氧气自然无法顺利进入血液。
老年或自身带有慢性疾病的重症患者，因免疫力较弱，病毒大量复制，治疗效果较差，炎症更容易波及整个肺部，令能有效吸收氧气的区域所剩无几。这样，无论血液如何勤快地往肺里跑，都注定无功而返。全身的缺氧逐渐加重，患者的预后也就堪忧了。

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重症患者体内被渗出液包围的肺泡，就像这些气球
不过以上都是身体内部发生的事，我们又如何得知身体缺氧呢？
一个是呼吸频率加快。当呼吸所获取的氧气较正常减少，身体就会补偿性地加快呼吸。正常人每分钟呼吸16~20次，而重症患者呼吸次数往往超过每分钟30次。这种高频呼吸对人的体能消耗很大。

『科普中国』感染病毒，死于窒息 肺里究竟发生了什么？

『科普中国』感染病毒，死于窒息肺里究竟发生了什么？