腔梗是怎么回事

腔梗是怎么回事

腔梗是怎么回事

文章插图
腔梗也属于脑梗塞,只不过梗塞的面积较小 。是由于脑动脉硬化,脑动脉管腔狭窄,使动脉狭窄加重或完全闭塞,导致脑组织缺血、缺氧、坏死,引起神经功能障碍的一种脑血管病 。
主要发病诱因有:高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉等 。
腔梗是怎么回事?
腔梗是怎么回事

文章插图
科普题,只能复制 。“腔隙”一词首先由Durand-Fardel于1843年提出,“腔隙梗塞”最早概念来源于解剖学,定义为脑组织深部的局限的缺血、液化,形成的空腔性病灶 。
1965年Fisher报告1042例尸检病例的研究,发现其中11%有腔隙梗塞 。
以后许多学者对此做了较深入的研究,一般认为脑腔梗由脑部深穿支动脉梗塞引起,由于深穿支动脉无侧支循环,故梗塞发生后,接受其血供的脑组织因缺血而形成软化灶,继而形成空洞,表现为圆形或椭圆形的病灶 。随着磁共振(MR)检查在临床上广泛应用,许多老年无症状性脑腔梗的检出率日益增多,临床意义也渐受重视,因此越来越引起老年科医师的重视 。1988年Reaven首次提出X综合征,它概括一系列与胰岛素抵抗(IR)有关的代谢及生理紊乱,包括:糖耐量降低,脂代谢紊乱,肥胖,高尿酸血症,原发性高血压等 。他们的共同土壤就是胰岛素抵抗,高胰岛素血症 。
因体内分泌的胰岛素浓度低于正常生物学效应的状态,为维持人体正常活动需要,体内胰岛β细胞必须加强几倍的工作,多分泌胰岛素,机体为克服胰岛抵抗而引起代偿性高胰岛素血症,此时人体内已有代谢异常,已有胰岛素抵抗、高胰岛素血症,但临床上并没什么异常表现,过3-5年后胰岛β细胞一直工作超生理极限,临床即表现以上这些疾病出来,这就是X综合征的主要涵义 。我院较早引起进德国西门子1.0超导磁共振扫描仪,精确度好,分辨率高 。这几年来我们积累几百例临床病例,发现他们虽无神经系统定位症状和体征,也无脑卒中的既往史,但他们都存在有胰岛素抵抗,高胰岛素血症 。
所以对老年人无症状脑腔梗病人仍要注意,不能放任自流,应像X综合征那些疾病一样重视治疗,否则反复脑腔梗,导致认知功能障碍,有可能酿成老年血管性痴呆,若危险因素不干预,最终有可能发展脑内大血管病变,导致急性脑血管意外 。胰岛素抵抗是采用目前国际公认通用的检测方法,即HOMA评估法,空腹胰岛素(uU/ml)×空腹血浆葡萄糖(mmol/l)/22.5,并取其自然对数值 。此法简单也比较准确,适合于大量病例的临床和流行病学研究 。
WHO规定正常值以75%位点为切割点,HOMAIR值为2.25,高于2.25表示有胰岛素抵抗 。目前的研究表明,胰岛素抵抗和高胰岛素血症确实能导致X综合征的发生 。因为胰岛素抵抗,高胰岛素血症与脑小血管病变的发生有密切关系 。
老年人在生理状态下机体胰岛素受体或受体后缺陷,对胰岛素敏感性降低,而使脂肪分解加速,高浓度的游离脂肪酸经葡萄糖—脂肪酸环路反过来抑制组织对胰岛素的敏感性,抑制肝脏对胰岛素的灭活,又加重胰岛素血症 。胰岛素对脑小血管内皮的有丝分裂及代谢作用强于大血管,它直接促进血管平滑肌细胞的生长,使微小血管基底膜增厚,内皮增殖,内皮细胞呈泡沫样病 。加上老年人微小动脉粥样硬化使微小动脉结构发生改变,其最终结果是脑小动脉深穿支也叫终末支动脉闭塞造成梗塞 。近期发现,胰岛素也影响纤溶系统,使PAI-I合成增加(纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂--I),增强内皮细胞内PAI—I作用,抑制了纤溶系统的功能,使血液处于高凝状态,易于产生栓子,也可导致脑腔梗 。
因微小血管内皮细胞对胰岛素DNA合成代谢特别敏感,大血管却无此敏感性,故对大血管影响较微弱 。对老年无症状脑腔梗病人,不要认为生活一切正常“放任自流”,应尽早去除可能导致胰岛素抵抗的因素,必要时使用改善胰岛素敏感性药物减缓胰岛素抵抗,具体有如下措施:1、 改变生活方式,饮食控制:投服较高纤维素的食物,如长纤维的绿色青菜,短纤维的麦片都有助于增进胰岛素敏感性 。肥胖老人减肥后,也可使胰岛素敏感性有所提高 。2、 运动:老年人适度体力活动可增加能量消耗,有氧运动能促进心肺功能的增强,使大肌肉群参与运动,达到有氧运动的目的 。