胺碘酮作用( 六 ) _胺碘酮用药注意事项

(3)胃肠道：便秘，少数人有恶心、呕吐不适。
(4)眼部：服药 3个月以上者在角膜中及基底层下 1/3有黄棕色色素沉着，与疗程及剂量有关，儿童发生较少。这种沉着物偶可影响视力，但无永久性损害，停药后可渐消失。少数人可有光晕，停药或减药即可消失。
(5)神经系统：不多见，与剂量及疗程有关，可出现震颤、共济失调、近端肌无力、锥体外体征，服药 1年以上者有周围神经病，经减药或停药后渐消退。
(6)皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间(1—2年)才渐退。其他过敏性皮疹，停药后消退较快。
(7)肝脏：肝炎或脂肪浸润，转氨酶增高，与疗程及剂量有关。
(8)肺脏：肺部不良反应，多发生在长期大量服药者(一日 0.8—1.2g)，仅个别在服药 1个月后发生。主要产生肺间质或肺泡纤维性肺炎，肺泡及间质有泡沫样巨噬细胞及 2型肺细胞增生，并有成纤维细胞及胶元细胞，少数淋巴细胞及中性细胞，小支气管腔闭塞。临床表现有气短、干咳及胸痛等，限制性肺功能改变，血沉增快及血液白细胞增高，严重者可致死。需停药并用肾上腺皮质激素治疗。
(9)其他：偶可发生低血钙及血清肌酐升高。静脉用药时局部刺激产生静脉炎，宜用氯化钠注射液或注射用水稀释，每次静注完后在原位注射少量氯化钠注射液可以减轻刺激。
可引起胃肠道反应:恶心,呕吐,食欲不振,腹胀,腹泻.视力障碍,甲状腺功能失常(甲亢),色素沉着,加重室性心动过速. 可有肺毒性。
不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹胀、食欲不振、失眠、多梦、头昏、头痛、视力模糊、眼眶痛、感觉异常、共济失调、震颤、角膜微小沉淀，偶可影响视力。少数有皮肤呈石板蓝样色素沉着、甲状腺功能紊乱、肺泡炎、肺纤维化、肝肾功能暂时性损害。心电图可示QT间期延长、T波低平、切迹，U波明显，尚有窦性心动过缓、房室传导阻滞、低血压。个别可引起尖端扭转型室性心动过速，甚至诱发心室颤动。极少见有窦性静止。静脉推注可致房室传导阻滞、低血压，甚至还会引起致命的心源性休克。
心血管系统最常见的是Q-Tc延长及窦性心动过缓。可引起或加剧心律失常；窦性停搏、窦房阻滞及各类传导阻滞；交界性心律、室性心动过速、心室扑动、室颤或心脏骤停；心衰及心源性休克等。这些反应可因血钾低而加重。一般认为静脉给药的心血管致死性反应发生率比口服用药为高。静脉给药后常发生血栓形成性静脉炎。
在神经系统，此药可引起可逆的末梢神经病变，可能是由于细胞内磷脂沉着之故。一组50例中有5例，另一组54例中29例出现神经系统不良反应，如震颤(为最常见的及早期反应)、步态失常、末梢神经病变、头昏眼花及眩晕。
[呼吸系统]有些报告此药可引起间质性肺炎或肺泡炎，也有报告发生肺功能不全而无肺炎。并证实是由于毒性作用或过敏反应所引起。但也有人认为是此药所致的磷脂沉着的表现。临床上诊断胺碘酮所致的肺炎是困难的。
【相互作用】
(1)增加华法林的抗凝作用，该作用可自加用本品后 4～6天，持续至停药后数周或数月。合用时应减抗凝药 1/3至 1/2，并应密切监测凝血酶原时间。
(2)增强其他抗心律失常药对心脏的作用。本品可增高血浆中奎尼丁、普鲁卡因胺、氟卡奈及苯妥英的浓度。与 ⅠA类药及美西律合用可加重 Q-T间期延长，极少数可致扭转型室速，故应特别小心。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30—50％剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。
(3)与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。
(4)增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50％，如合用应仔细监测其血清浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。
(5)与排钾利尿药合用，可增加低血钾所致的心律失常。
(6)增加日光敏感性药物作用。
(7)可抑制甲状腺摄取123-I、131-I及99m-Tc 。
本品与华法林合用，因有竞争蛋白结合作用，可引起出血。与β受体阻滞药合用，可致显著的心动过缓。与维拉帕米合用，偶可致心搏骤停。与奎尼丁、地高辛、安搏律定、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮合用，可使QT间期延长，诱发尖端扭转型室性心动过速。与美西律合用有协同的抗心律失常作用。与单胺氧化酶抑制剂合用，可使本品代谢降低。