来源:浙大二院
73岁的徐大伯平常身体不错,很少去医院。6月底突然胸口疼痛时也没有太在意,休息后虽然有感觉胸闷气短,确实不怎么痛了。
但是到第5天的时候病情却急转直下,“胸口就像被大石头压着,大张着嘴喘也觉得气不够用”。
家人赶快送到附近医院,抽血、心电图、心超一系列检查后,病因很快找到:急性心肌梗死。
但是引起徐大伯病情突然加重的,却是心肌梗死引发的严重并发症——室间隔穿孔。
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由于积极的药物抗缺血治疗、溶栓和介入治疗,绝大多数发生急性心肌梗死的患者都能平稳度过急性期 。
但是有些患者却延误了治疗,细胞坏死让本来很坚韧的心肌组织变成“豆腐渣工程“,心脏收缩产生的压力击穿脆弱的心肌,发生了心脏穿孔。
如果穿孔部位发生在心室壁,因为大量的血液涌出心脏,一般没有抢救机会;徐大伯这样算是不幸中的万幸,穿孔的部位发生在心脏内部的室间隔部位。
室间隔相当于一堵墙,挡住心脏左、右两个心室之间,让血液各行其道;但是骤然发生的穿孔就打乱了这个平衡,高压力的左心室向低压的右心室“泄洪”,会导致血流动力学急骤变化,心功能迅速恶化。
据统计,室间隔穿孔1周内死亡率67-82%,1年存活率仅7%!
徐大伯被送到浙大二院滨江院区急诊室的时候
心跳快血压低,四肢湿冷,意识已开始淡漠
抽血化验结果也是大片”飘红”,病情凶险!
急诊科紧急联系心内科、心脏大血管外科协同抢救。病人心源性休克,如果不能迅速阻止进一步恶化,可能短时间内就不可挽回。紧急气管插管呼吸机供氧,镇静强心调整容量,一套“组合拳”换来短暂的平稳……
接下来怎么治,好难……
病情的恶化源于室间隔穿孔,想要打破这个恶性循环,关键是要做手术修补漏洞,消除左、右心室间的异常分流。但是手术却是困难重重。
“这类手术风险极高,文献报道围术期死亡率高达30-50%。“心脏大血管外科副主任沈中华介绍,主要难点在于两个方面:
其一,刚刚穿孔的心肌组织,严重坏死水肿,组织强度不够,甚至可以用“烂糟糟”形容。这样情况下做手术,心脏跳动的力量可能让修补用的缝线产生切割,让修补的地方重新裂开。甚至如果裂开的部位在心室的手术切口,那后果将是灾难性的,病人可能会因大出血下不了手术台。
其二,心梗的病人多数年龄大,基础疾病比较多,心脏突然“怠工”,身体其他器官会紧跟着功能受损,像徐大伯这样,手术之前发生多脏器功能衰竭。另外发生室间隔穿孔的心肌梗死的范围一般比较大,心脏这个全身的发动机严重受损,“排量”打折了,对全身器官的保障能力又下降了。所以一部分病人,即使闯过手术关,后期的多器官衰竭又严重影响恢复。
保守治疗获得“休养生息”
急诊科初步治疗后,心血管内科副主任医师高峰紧急往病人主动脉内植入了球囊反搏,这个机器随着心脏的跳动在主动脉内快速充气放气,推动血液流动,可以给心脏增加供血,一定程度上还能提高血压降低心脏负担。
随后进行的心血管造影,果然发现整个右冠状动脉的主干都被血栓堵死。高峰采用导管支架开通了堵塞的血管,血液重新灌注这些缺血的心肌。
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但是因为发病到重新开通的时间实在是太久,那些完全坏死的心肌已经不可能重生,“这好比干旱时间太久,已经旱死的种苗再浇水也活不过来了,所以治疗急性心梗,最重要的还是抢时间,”高峰强调。
好消息是,伴随着主动脉内球囊的搏动,徐大伯血压慢慢平稳起来,体内各器官有了“休养生息”的机会。
为降低身体的消耗,徐大伯用上镇静剂,连上呼吸机辅助肺的功能增加供氧。肾功能衰竭,体内聚集的各种毒素无法排出,替代肾脏的血透机开始启用;随着一袋袋的废液排出,患者体内多种指标开始往稳定方向发展。
脆弱的平衡状态一击即碎
什么时候手术,也是个纠结的问题。
理论上,如果病人稳定,术前等待的时间越长,需要缝合的地方会越结实,发生术后撕裂的风险越低,会增加手术安全性。
目前,徐大伯在密切观察下,依靠自身心脏这个破碎的发动机和药物、机器的辅助,维持着最基础的循环。但是这个平衡非常脆弱,一旦出现风吹草动,可能前功尽弃,再没有手术机会。
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