肝硬化|肝硬化并发症知多少( 二 ) 肝硬化并发症知多少肝硬化是

SBP最常见于失代偿肝硬化患者，也见于其他严重肝脏疾病，如重症肝炎、肝癌、暴发性肝衰竭等。肾病综合征和心源性腹水也可合并SBP ，罹患肾病或系统性红斑狼疮的儿童也有发生自发性细菌性腹膜炎的风险。 SBP多发生于腹水的基础上，亦有报道可发生于无腹水的肝硬化患者。
失代偿期肝硬化患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险最高。细菌移位（从小肠肠系膜淋巴结活微生物的通道）是自发性细菌性腹膜炎的发展的一个关键因素。低补体水平与自发性细菌性腹膜炎的发展相关。自发性细菌性腹膜炎高风险的患者的肝脏合成功能降低，相关总蛋白水平低或凝血酶原时间延长（PT）。
腹水蛋白水平低（＜1 g/dL）的患者发生自发性细菌性腹膜炎的风险比腹水蛋白水平＞1 g/dL的患者高10倍。
如果腹水的中性粒细胞计数≥0.25 × 10^9/L ，即使腹水培养结果为阴性，也可以确诊自发性腹膜炎。同时也应该进行血培养检查，因为50%的患者会合并菌血症。考虑使用哌拉西林/他唑巴坦或碳青霉烯类抗生素。院内感染SBP更可能对抗生素产生抗药性，在多药耐药流行率较低的地区应给予哌拉西林/他唑巴坦，而在产超广谱β-内酰胺酶细菌流行率较高的地区应使用碳青霉烯类抗生素。抗生素治疗后48小时应再次进行腹水穿刺检查。如果在48小时内临床症状和体征恶化和（或）白细胞计数增加或没有明显减少，则应怀疑一线抗生素治疗失败。此外，抗菌药物联合人血白蛋白可延迟肝硬化SBP患者急性肾损伤的发生，特利加压素联合人血白蛋白、三代头孢类抗菌药物可显著提高住院生存率。
肝肾综合征
肝肾综合征是发生在重症肝病（如肝硬化合并腹水、急性肝衰竭等终末期肝病患者中以肾功能损伤为主要表现的一种严重并发症，临床上病情呈进行性发展。 HRS发病率尚未明确， 35%～40%终末期肝病合并腹水的患者最终可能发生HRS 。大多数肝硬化患者的肾功能障碍是功能性异常。肝硬化HRS-AKI诊断标准具体如下：①肝硬化和腹水诊断明确；②符合ICA-AKI诊断标准；③停用利尿剂并输注白蛋白（1 g/kg）两天无效；④无休克；⑤目前或近期未使用肾毒性药物；⑥无蛋白尿（尿蛋白≤ 500 mg/d）、无微量血尿（≤ 50红细胞/高倍视野），肾脏超声检查正常。
临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两个型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型) 。
I型HRS是快速进展性的肾脏功能衰竭，特点是两周内肌酐水平成倍升高，达到2.5 mg/dl以上或肌酐清除率下降一半至20 ml/min以下；I型HRS病情进展快，预后差，发病后平均生存期不超过2周。可无任何先兆与诱因，也可在某些并发症如严重感染、自发性细菌性腹膜炎，或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。 Ⅱ型HRS表现为稳定、进展缓慢的中度肾衰竭，特点是肌酐大于1.5 mg/dl ，循环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其生存期较I型HRS长。
治疗上应早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，例如感染、出血、电解质紊乱等，避免使用肾毒性药物。一旦诊断肝肾综合征，应立即应用血管收缩药以及白蛋白，以抵消内脏动脉血管舒张，改善肾脏灌注。必要时可采用经颈静脉肝内门体分流、肾脏替代治疗、肝支持系统、肝移植或肝肾同步移植等进行治疗。
肝肺综合征
肝肺综合征是肺内血管扩张引起的氧合异常及一系列病理生理变化和临床表现，是导致慢性肝病患者呼吸功能不全的常见原因。其病因主要为晚期肝病、门静脉高压或先天性门-体静脉分流。
HPS 的经典定义为肝病患者在吸入空气下的肺泡-动脉氧分压差( A-aPO2) 超过15 mmHg( 超过64岁是20 mmHg)，而且有因肝功能障碍或门静脉高压所引起的肺内血管扩张(IPVD)，伴或不伴有低氧血症。在临床上，肝病患者有呼吸困难，而且动脉血氧分压( PaO2) 低于70 mmHg ，可以高度怀疑为HPS 。肝移植或许是治疗HPS的根本方法。当然各种针对病因或对症的治疗仍是必不可少的。
肝性脑病
肝性脑病（HE）是一种常见于肝硬化患者的综合征。肝性脑病定义为肝功能不全或门体静脉分流所致的一系列神经精神综合征，其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。将近70%的肝硬化患者中可观察到肝性脑病的轻微迹象。显性肝性脑病的发生率约占肝硬化患者的30-45% 。肝性脑病影响患者和亲属的生活质量，标志着肝硬化患者的不良预后。