肝硬化|肝硬化并发症知多少肝硬化并发症知多少肝硬化是

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肝硬化并发症知多少
肝硬化是一个病理诊断名称，指由一种或多种病因导致，以肝脏弥漫性纤维化和假小叶形成、肝内外血管重建为病理特征，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门脉高压和肝功能严重损伤为特征的疾病。是针对各种病因所致慢性肝细胞损伤做出的持续性愈合反应的结果，也是各种病因所致慢性肝病的共同结局。导致肝硬化的原因有很多，包括化学物质(如酒精、脂肪和某些药物）、病毒、有毒金属(如铁和铜在肝脏内累积)及自身免疫性肝病。肝硬化往往因引起并发症而死亡，食管胃静脉曲张破裂出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。下面我们来讨论肝硬化的并发症。
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腹水
腹水是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水， 1年病死率约15% ， 5年病死率约44%～85% 。临床上腹水的分级采用方式：1级（少量）， 2级（中量）， 3级（大量），对新出现的腹水和2、3级以上腹水患者行腹腔穿刺腹水常规检查，包括腹水细胞计数和分类、腹水总蛋白、白蛋白。与腹穿同日检测血清白蛋白，计算SAAG ， ≥11g/L的腹水为门脉高压性。
肝硬化腹水一线治疗包括：（1）病因治疗；（2）合理限盐（4～6g/d）及应用利尿药物［螺内酯和（或）呋塞米］；（3）避免应用肾毒性药物。处理绝大多数肝硬化腹水患者不必要限水，但如果血钠125mmol/L时应该适当的限水。腹水首先应当限制钠的摄入：加强对患者饮食的调整，保证饮食易消化，增加患者维生素、蛋白质的摄入量，严格控制钠盐的摄入，暂时少吃或不吃有盐的食物，饮食中限制钠主要是不能吃太多盐，每天应在6克以下。其次，在肝硬化治疗和基础治疗的基础上，可以采用利尿剂治疗腹水，利尿剂主要包括螺内酯和呋塞米（也就是我们常说的“速尿”）等。那么，在利尿剂治疗期间应当注意些什么呢？我们建议没有水肿的腹水患者每天最大减轻体重0.5千克，有水肿的患者每天最大减轻体重1千克。一旦腹水已基本消退，应将利尿剂的剂量降至最低有效剂量。此外，每放出1000毫升腹水，应补充6~8克白蛋白，这样可以防止大量放腹水后出现循环功能障碍，同时促进腹水消退，提高生存率。应当避免使用非甾体类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂和α1-肾上腺素阻滞剂，因为使用这些药物很容易引起钠潴留、低钠血症和急性肾功能不全。
食管胃静脉曲张破裂出血
食管胃静脉曲张出血是肝硬化门静脉高压症最常见的急症。硬化的肝脏疤痕组织会阻止血液回流到心脏，升高门静脉压力（门静脉高压）。当门静脉压力足够高时，它会导致肝脏周围的静脉血液流过肝周围的压力，以达到心脏。最常见的流经肝脏的静脉为食管下段和胃上部静脉。由于血流量增多和压力增大，食管下部和胃上部的血管扩张，被称为食管胃底静脉曲张；门静脉压力越高，患者越容易出现食管胃底静脉曲破裂出血。静脉曲张出血通常是严重的，如果不立即治疗，可能致命。静脉曲张出血的症状包括呕血（呕吐物可以是红色血凝块或"咖啡"样外观），大便呈黑色柏油样，体位性头晕或晕厥（从卧位站立时，血压下降引起）。
静脉曲张出血的一级和二级预防：一旦发现“高风险静脉曲张”（即小静脉曲张伴有红色征,中- 大静脉曲张,Child-Pugh C级伴小静脉曲张）,其静脉曲张出血风险升高,必须启动一级预防措施。一级预防主要针对中度以下静脉曲张，以β-受体阻滞剂或联合内镜下食管静脉套扎、食管胃静脉硬化为主要措施。食管胃静脉曲张出血选择血管加压素及其类似物、生长抑素及其类似物，或急症胃镜下治疗食管曲张静脉出血多采用套扎和硬化剂治疗，而胃底静脉出血以组织胶及硬化剂夹心法疗效更佳。
对于呕血的患者，在止血后要保持适当时间的禁食，然后再由流食、半流食逐步过渡到正常饮食，但一定要确保饮食清淡、柔和、易消化。对于肝硬化患者在胃镜筛查未发现静脉曲张的,若病因持续存在和/ 或持续失代偿状态,应每年复查胃镜。
自发性细菌性腹膜炎
自发性细菌性腹膜炎是一种常见的严重肝硬化并发症。自发性细菌性腹膜炎指无腹腔脏器穿孔而发生的腹膜急性细菌性感染，典型症状为发热、腹痛和腹部压痛。可进一步加剧肝功能损害，诱发肝性脑病和肝肾综合征，甚至出现休克。