1、造影剂肾病（Contrast-Induced Nephropathy CIN,造影剂肾病616讲课版,2,Company Logo,造影剂肾病616讲课版,3,Company Logo,病 例,病 例 女性 ， 75岁 2-DM ， CHF ， 高血压 ， CKD（eGFR 40ml/min) 因急性心梗接受急诊PCI 术后两天SCr2.8mg/dl ， 尿量1000ml/day；术后3天SCr5.6mg/dl 处理：肾内科会诊 ， 诊断：CIN 建议行血透治疗 血透数天直至SCr恢复至基线水平 住院时间延长约8天 ， 花费较其他患者增加近4倍,造影剂肾病616讲课版,4,Company Logo,造影剂肾病（contr 。

2、ast-induced nephropathy,CIN,定义：排除其它原因的情况下 ， 对比剂（CM）血管内给药后3天内出现的肾功能损害 SCr相对升高25%或绝对升高44.2umol（0.5mg/dl,Scr,升高程度,44.2mol/L,造影剂肾病616讲课版,5,CIN的流行病学,几乎所有造影后患者都可能出现轻微、短暂的肾功能受损 大人群研究发现：使用对比剂后 ， 发生肾功能衰竭的危险性平均为3 。
Mccullough研究发现：1 ， 826例心血管造影的患者中CIN发生率为14.5% 。
有研究显示在药物所致的急性肾功能衰竭中 ， 对比剂位居第二位 。
Katholi RE,Taylor GJ,Mccam 。

3、m WP et al Radiology Rudnick MR,Bems JS,Cohen RM et al.Semin Nephrol Mccoullough PA,Wolyn R,Rooher LL et al Am J Med Rudmick MR,Goldfarb S,Wexler L et al, Kidney Int Am J Cardiol. 2002,90:1068-1071,Company Logo,造影剂肾病616讲课版,6,CIN的危害,MACE 增加院内死亡率（发生CIN后患者死亡率与未发生CIN患者死亡率：31% vs 6% ） 增加致残率 加速发生ESRD（终末期肾 。

4、病）风险 延长住院时间和增加住院频率,Company Logo,Marenzi et al. JACC 2004;
44:780-5,造影剂肾病616讲课版,7,Company Logo,发病机理,1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤,造影剂肾病616讲课版,8,Company Logo,发病机理,肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠 ， 血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降 。
肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用 ， 造影剂在肾髓质内引起的高渗状态 ， 导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤,造 。

5、影剂肾病616讲课版,9,Company Logo,发病机理,肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤 。
氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏,造影剂肾病616讲课版,10,对比剂进入肾脏,肾小球滤过,对比剂分子在尿中浓缩 ，用药后4小时达到200-500mg/ml,对比剂不经肾小管吸收和分泌,尿的高渗状态增加肾小管内的静水压,肾小球滤过率 降低,刺激肾小球/肾小管 反馈机制,肾脏小动脉收缩,肾脏总血流量减少,渗透 。

6、压效应,血流动力学效应,残留的血流从髓质部 分流到皮质部,肾小管上皮的代谢需求增加,肾小管的缺血损伤,直接毒性作用 肾脏工作效率降低,对比剂诱发的肾病 酶从尿中排泄 血清肌酐清除率降低,化学毒性,对比剂肾病的发生机制,造影剂肾病616讲课版,11,Company Logo,因此 ， 老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响 ， 基于一些其他的基础疾病 ， 会使造影剂肾病的发病几率明显提升,CIN,造影剂肾病616讲课版,12,Company Logo,预 防,重在预防 迄今为止 ， 对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法 。
危险评估 ， 核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层,造影剂肾病6 。

7、16讲课版,13,高危患者,慢性肾脏病（CKD）患者,American Journal of Kidney Diseases 2002;
39(2) Suppl 1: S46,造影剂肾病616讲课版,14,CIN高危患者,GFR60mL/min/1.73者,造影剂肾病616讲课版,15,高危患者,较严重的肾功能损害 （ GFR140ml GFR60mL/min/1.73 ， 接受PCIs GFR60mL/min/1.73合并心衰（NYHA 或） ， 或肺水肿病史 ， 或二者兼有,造影剂肾病616讲课版,16,其他危险因素,年龄75岁 应用肾毒性药物 7天内重复接受对比剂 充血性心力衰竭（LVEF40%)。

8、低蛋白血症（35g/L) 贫血 对比剂用量,17,造影剂肾病616讲课版,90,危险因素,造影剂肾病616讲课版,18,CIN危险评分,造影剂肾病616讲课版,19,Company Logo,危险因素Mehran Risk Score（MRS,造影剂肾病616讲课版,20,女性 ，75岁 （4） 2-DM ， （3） CHF ， （5） 高血压 ， （5） CKD（eGFR 40ml/min)（4,Company Logo,造影剂肾病616讲课版,21,造影剂肾病的预防,造影剂的选择 避免使用肾毒性药物 水化治疗 其他,Company Logo,造影剂肾病616讲课版,22,Company Logo,造影 。

9、剂的选择,造影剂肾病616讲课版,23,Company Logo,预 防,避免肾毒性药物 氨基糖苷类 二性霉素B 免疫抑制剂 双胍类降糖药 ACEI/ARB,造影剂肾病616讲课版,24,Company Logo,二甲双胍,二甲双胍 在体内主要以原形由肾脏排泄 ， 当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积 ， 有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能 。
反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能 ， 造成恶性循环致死率极高 为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用二甲双胍,发生率低 ， 往往被忽视,造影剂肾病616讲课版,25,Company Logo,ACEI-血管紧张素转换酶抑制药,高血压（冠心病 心衰） 首选ACE 。

10、I 药理作用： 1、降压作用强且迅速 2、延缓心室重构 3、降低尿蛋白 ， 改善肾功能 不良反应：咳嗽（不耐受） 造影时 药物排泄减慢 药物蓄积 血压过度下降及急性肾衰,造影剂肾病616讲课版,26,Company Logo,治 疗,水化治疗 水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法 。
对于高龄患者 ， 联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险 。
大量试验表明 ， 静脉输液比口服补液的效果好,造影剂肾病616讲课版,27,Company Logo,水化治疗,造影剂肾病616讲课版,28,Company Logo,水化治疗,方法 目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水 。

【造影|造影剂肾病616讲课版课件】11、 ， 保持尿量75-125ml 。
应个体化调整 ， 尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量 ， 以免加重心肾功能恶化,造影剂肾病616讲课版,29,Company Logo,治 疗,N-乙酰半胱氨酸抗氧化剂 作用：NAC的直接抗氧化作用. NAC可促进谷胱甘肽合成. NAC可引起血管舒张作用. 减轻氧化应激反应 ， 清除自由基 ， 中和肾血管收缩带来的危害 。
文献报道N-乙酰半胱氨酸+碳酸氢钠能够有效减少CIN的发生,造影剂肾病616讲课版,30,Company Logo,血液净化,预防性透析： 透析可有效清除造影剂 ， 但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生 。
因此除非存在容量负荷过重 ， 并不推荐透析治疗,造影剂肾病616讲课版,31,Company Logo,小结,预防造影剂肾病的 “八字方针” 1.分层:发现高危患者并采取积极预防措施的前提 。
2.水化:最有效的措施 ， 也是唯一被证实有效的药物 。
3.限选:限制造影剂用量以及造影剂的选择 。
4.避免:术前避免使用肾毒性药物 ， 特别注意二甲双 胍 ， ACEI/ARB,造影剂肾病616讲课版,32,Company Logo,使用,造影剂限量公式： 5mlkg/血清肌酐（mg/dl） （不超过300ml） 高危患者造影 ， 造影剂剂量小于30ml比较安全,Thank You 。

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