1、发育分化场所：主要在骨髓和胸腺 重要细胞因子：SCF、flt3L、IL-7、IL-15 IL-12、IL-18、IL-2 分布：脾（34%）、PBMC（615%）、 BM淋巴细胞（1%）、肝脏、肺脏 NK细胞获得免疫耐受 抑制性受体的表达 假说：“至少有一种抑制性受体的模型,NK细胞的发育和分化,基于NK细胞所采取的杀伤肿瘤的策略 趋化至靶器官发挥抗病毒或参与病理 损伤的“双刃剑”作用 双向调节自身反应性T细胞,NK细胞与临床,基于NK细胞所采取的杀伤肿瘤的策略,基于NK细胞所采取的杀伤肿瘤的策略,1 抗抑制性受体(如KIR)mAb 2 采用siRNA技术沉默NK细胞抑制型受体的表达 3 适度 。

2、放疗化疗诱导肿瘤细胞高表达NK活化型受体(如NKG2D和CD226) 的相应配体(MICA/B 和CD155) 4 细胞因子上调NK细胞表达CD16, 联合抗肿瘤抗原的Ab, 通过ADCC杀 伤肿瘤细胞 5 细胞因子上调NK细胞凋亡诱导配体, 结合肿瘤细胞死亡受体 6 细胞因子(IL-2、IFN-)诱导NK为CIK 7 药物阻断Treg对NK的抑制作用,一种新的NK细胞细胞毒活化型膜受体作用的分子机制 金伯泉 2000.1-2002.12 CD226阳性NK细胞在造血重建早期抗肿瘤中的作用 张赟 2006.1-2008.12 人CD226分子在NK细胞抗肿瘤效应中体内作用机制的研究 庄然 20 。

【共22页|NK细胞2010下[共22页]】3、07.1-2009.12 miR-30c和miR-181d对NK细胞活化杀伤功能的调控及其作用机制研究 陈丽华 2010.1-2012.12 非折叠蛋白反应诱导肝癌细胞抵抗NK细胞杀伤及其分子机制 陈丽华 2011.1-2013.12,国家自然科学基金,NATURE IMMUNOLOGY VOLUME 9 NUMBER 5 MAY 2008,立论依据,自体外周血造血干细胞移植治疗肿瘤,立论依据,基于NK细胞所采取的杀伤肿瘤的策略,技术路线,一种新的NK细胞细胞毒活化型膜受体作用的分子机制 金伯泉 2000.1-2002.12 CD226阳性NK细胞在造血重建早期抗肿瘤中的作用 张赟 2006.1-2008.12 人CD226分子在NK细胞抗肿瘤效应中体内作用机制的研究 庄然 2007.1-2009.12 miR-30c和miR-181d对NK细胞活化杀伤功能的调控及其作用机制研究 陈丽华 2010.1-2012.12 非折叠蛋白反应诱导肝癌细胞抵抗NK细胞杀伤及其分子机制 陈丽华 2011.1-2013.12,国家自然科学基金,基于NK细胞所采取的杀伤肿瘤的策略,microRNA的生成及作用机制,NK,肿 瘤,细胞毒作用,调节作用,非折叠蛋白反应,NK,对NK细胞杀伤敏感性的变化 （抑制性受体/活化性受体配体的表达,microRNA 。

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