心 脏损伤最为严重 ， 并且是引起血液动力学障碍、导致患者死亡的主要原因 。
。

7、因此 ，心脏损害导致泵功能障碍是患者病情严重程度的决定性因素 ，对心脏泵功能和循环的机械支持是患者 转归的决定因素 。
同时 ，对其他器官的保护和替代治疗也是帮助患者度过急性损伤期的重要 于段 。
暴发性心肌炎的病理学改变主要为心肌细胞水肿、 凋亡和坏死、 炎性细胞浸润 。
根据浸润 细胞的不同 ， 可分为中性粒细胞性、 淋巴细胞性、 嗜酸性或巨细胞性心肌炎等类型 。
一般认 为 ， 暴发性心肌炎时可见大量心肌坏死和多于50mm2 的炎性细胞浸润 。
值得注意的是病理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系 ，少数临床呈暴发性进程的心肌炎患者 心肌病理学改变并不严重 ，因此暴发性心肌炎更多是一项临床诊断 。
暴发性 。

8、心肌炎另一个重 要特点是急性期病情异常严重 ，但度过危险期后患者预后良好 ，这也是本病与急性心肌炎和 其他心血管病的重要区别之一 。
二、暴发性心肌炎的临床评估心肌炎的临床表现差异很大 ，从轻度的胸痛、 心悸、 短暂心电图改变到威胁生命的心原性 休克、 恶性心律失常等 。
暴发性心肌炎是心肌炎最为严重的一种临床类型 ，以起病急骤 ， 进 展迅速为特点 ，很快出现严重心力衰竭、 循环衰竭 （低血压或心原性休克） 以及各种恶性心 律失常 ，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭 ，通常需要使用血管活性药物、 正性肌力药物来 维持基本循环 ，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗 。
暴发性心肌炎虽然主要见于年轻人 ，但 各年 。

9、龄段均可发病 。
本病冬春季发病较多 ， 长期疲劳似易发病 ， 无明显性别差异 。
（一）症状1. 病毒感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状 ， 表现 个体差异较大 ，但是许多患者早期仅有低热、 明显乏力、 不思饮食或伴有轻度腹泻 ， 这些症 状可持续35d或更长 ， 多被患者忽视 ， 也不是其就诊的主要原因 ， 却是诊断心肌炎的重要 线索 ， 因此详细询问病史至关重要 。
2. 心肌受损表现：病毒感染前驱症状后的数日或13 周 ， 出现气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状 ， 为患者就诊的主要原因 。
欧洲的一项 统计显示 72的患者发生呼吸困难 ，32患者发生胸痛 ， 而 18患者出现心 。

10、律失常 11J 。
华中科技大学同济医学院附属同济医院统计表明 ， 约90的暴发性心肌炎患者因呼吸困难就诊或转诊 ，10的患者因晕厥或心肺复苏后就诊或转诊 。
3. 血液动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点 ， 部分患者迅速发生急性左心衰竭或心原性休克 ， 出现肺循环痕血或休克表现 ， 如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦 虑不安、大汗、少尿或无尿等；可出现皮肤湿冷、苍臼、发甘、可呈现皮肤花斑样改变、甚 至意识障碍等 。
少数发生晕厥或猝死 。
值得注意的是 ， 在心肌收缩力、前负荷、后负荷3个心输出量基本决定因素中 ， 心脏泵功能异常导致的心原性休克是其发生低血压的主要原 因 ， 血容量和血管阻力多为参与因素 。
由于暴发性 。

11、心肌炎患者多无器质性心脏病基础 ，故心 脏大小正常 ，泵功能异常多仅表现为弥漫性心肌收缩减弱、 左心室射血分数下降 。
心脏损伤 及其严重程度在低血压发生中的重要性 ，即心原性休克容易被忽视 。
而正由于其基础心脏大 小正常 ， 病情进展极为迅速 ， 心肌代偿机制来不及建立 ， 心脏泵功能的异常尤为严重 。
4. 其他组织器官受累表现：暴发性心肌炎可引起多器官功能损害或衰竭 ， 包括肝功能异常（天门冬氨酸氨基转移酶升高可达 12万U/ L、严重时出现胆/酶分离）、肾功能损伤（血 肌配水平升高、少尿甚至无尿） 、凝血功能异常（出血、弥散性血管内凝血）以及呼吸系统 受累等肺部感染甚至低氧血症即呼吸窘迫综合征（ARDS ） 。

12、 J 。
这种多器官功能的异常除了继发于心脏损害外 ，病毒侵蚀及免疫损伤导致的直接损害也起着重要的作用 ， 因此导致患 者全身情况急剧恶化 。
部分患者因肺损害严重而表现出严重气体交换障碍导致的低氧血症、 呼吸困难 ， 从而被诊断为重症肺炎而忽略了心肌炎诊断 。
（二）体征1. 生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血液动力学不稳定 ， 是暴发性心肌炎最为 显著的表现 ， 也是病情严重程度的指征 。

来源：(未知)

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标题：成人|成人暴发性心肌炎诊断与治疗中国专家共识( 二 )