医脉通心内科频道|抽丝剥茧，步步识别围产期心肌病患者的窄QRS波心动过速

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病例简介20岁女性，在成功分娩后即刻发生了心动过速。既往无心悸、心脏病或药物治疗史。患者发生心动过速（180 bmp），血流动力学稳定（血压120/70 mmHg），焦虑伴大汗，无其他症状或临床体征。体格检查显示，无心脏杂音或急性心衰迹象。实验室检查显示，中度产后贫血（8.4 g/dl）。
患者的标准12导联心电图如下。心电图显示什么？该如何治疗？

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心电图解释
心电图1显示，规律的窄QRS波心动过速，心率为184 bmp ，无心房波迹象， QRS波振幅随心跳变化。后者提示假性电交替，传统上认为这与房室折返性心动过速相关，尽管其也可在其他类型的室上性心动过速中存在。随后记录的心电图2仍显示假性电交替，心率相对减缓（175 bmp）。然而，本次心电图的下壁导联可见T波降支有较小的正向偏移，提示心房激动起源于右心房上方。 P波和QRS波的比值为1:1 ， RP间期较PR间期长。心房波电轴偏下，可除外房室结折返性心动过速与房室折返性心动过速。

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图2 窄QRS波心动过速伴假性电交替注：下壁导联可见微小P波腺苷给药后， RR周期逐渐延长，提示下壁导联或Ⅰ导联存在正向P波，且假性电交替消失，如图3所示。

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图3 腺苷给药后心电图注：RR间期逐渐延长，下壁导联P波正向，假性电交替消失。之后，患者的心律逐渐恢复到基线特征， P波形态逐渐消失，出现T波，并再次出现假性电交替现象，如图4所示。对腺苷的这种反应可以除外折返性心律失常，如窦房结折返性心动过速和房室折返性心动过速。总体而言，这些特征提示几乎明确了窦性心动过速的诊断。

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图4 腺苷给药后的心电图注：P波形态逐渐消失，出现T波，并再次出现假性电交替现象。起源于界嵴上部（superior crista terminalis）的房性心动过速与窦性心动过速具有相似的P波形态，且对腺苷的反应类似。在这种情况下，只有进行电生理检查才能进行鉴别诊断，但患者并未进行电生理检查。患者的临床状况及影像学检查等提示围产期心肌病。心脏磁共振证据显示，轻度左心室扩张与收缩功能障碍（LVEF为41%），无水肿、晚期钆增强及心包积液。起始指南导向药物治疗，通过输血平稳地降低了患者的心率。知识拓展：假性电交替
电交替是QRS波形态或者振幅随心跳的逐搏变化，最初见于大量心包积液的患者中。在这种情况下，心脏在液体中摆动，引起电交替现象。当电交替的原因并非大量心包积液时，称为假性电交替。其在心动过速发生≥10s后出现并持续至少10s 。假性电交替似乎是一种不依赖心动过速机制的频率相关现象，这可解释其在房室折返性心动过速发生率高的原因，通常比其他形式室上性心动过速的频率要快。在房室结折返性心动过速、局灶性房性心动过速和快速性心房起搏中亦有描述，但具体机制尚未清楚。可能的机制主要有：①假性电交替可能是交替性QRS波中轻微畸变的一种表现，或与动作电位时程的变化、His-Purkinje系统或心室肌对心率突然加快的反应相关；②心动过速相关心室充盈变化，周期性的改变了左心室与胸前导联间的距离。目前，假性电交替多用于类似电交替但与心脏电活动无关的一些心电图表现，如室性期前收缩二联律、呼吸因素影响、室性心动过速伴2：1室房传导（图5），以及因仪器、基线不稳等心外因素引起的波形振幅改变。分页标题

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图5 4种假性电交替心电图表现 A.室性期前收缩二联律，每隔一个窦性心搏为舒张晚期室性期前收缩（X表示），其前P波呈正负双相， QRS波群略宽、振幅高、S波消失、T波倒置。B.呼吸引起QRS振幅逐渐变化，与电交替时QRS振幅逐搏变化不同。该患者心率92次/min ，是呼吸频率（46次/min）的2倍。当患者屏气后，该现象即消失。C.室性心动过速2：1室房传导， P-波（箭头示）每隔1个心搏重叠于QRS波群终末，醅似QRS波群交替。D.房性期前收缩二联律，误诊为T波及Q-T间期交替。参考文献： [1]Roberta Di Cosola, Marco Vicenzi, Luca A.F. Di Odoardo. The High, the Low, and the Narrow QRS in Peripartum Cardiomyopathy. Circulation. 2020; 142: 178-180. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046608. [2] 蔡思宇, 吴祥. 心脏电交替现象. 心电与循环. 2016(1):58-63.