脑梗治疗后肌力时好时坏,原是微栓子作祟

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突发脑梗

患者,女,65岁,9小时前安静状态下,无明显诱因下突发右侧肢体乏力,伴头晕,经休息后症状未见明显缓解,遂至我院就诊。患者既往有高血压、糖尿病、慢性胃炎、房颤病史。

经 系统查体,发现患者右上肢肌力3-级,右下肢肌力2级,左侧上下肢肌力5级;右侧指鼻试验、轮替动作迟钝;右侧上下肢轻瘫试验阳性;无不自主运动;右侧 Babinski征(+),Chaddock征(+),Oppenheim征(-),右上肢Hoffmann征(-),Rossolimo 征(-),Gordon 征(-),颈软无抵抗,脑膜刺激征(-)。头颅MRI提示左侧大脑额叶、放射冠、半卵圆区脑梗塞,脑萎缩。

诊断

1、急性脑梗死;2、高血压病(3级,很高危组);3、2型糖尿病;4、慢性胃炎。

治疗

抗血小板:阿司匹林100mg,口服,一天1次

改善循环:马来酸桂哌齐特注射液320mg+0.9%氯化钠注射液500ml ,静脉滴注,一天1次)

调脂稳斑:阿托伐他汀钙片 20mg,睡前口服

控制血压:马来酸依那普利叶酸片 1粒 ,口服 ,每日1次;苯磺酸氨氯地平片5mg ,口服,每日1次

降糖:阿卡波糖片 50mg,口服,每日3次;盐酸二甲双胍 500mg,口服,每日3次;维格列汀50mg,口服,每日2次

神经保护:依达拉奉 30mg+0.9%氯化钠注射液250mg,静脉滴注,每日2次

中成药:灯盏细辛注射液40ml+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,每日1次

制酸护胃:奥美拉唑肠溶片20mg ,口服,每日1次

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思考:症状反复,考虑为进展性卒中

本例患者经规范的临床治疗后症状反复,右侧肢体肌力时升时降,考虑存在进展性卒中。进展性卒中主要表现为发病后6小时~7天内经临床规范治疗,病情仍未稳定或呈进行性加重,且头部CT和(或)头颅MRI排除脑梗死后出血以及其他血管病变所致新发梗死灶。

进展性卒中与感染、脑水肿、脑梗死后出血转化、动脉再闭塞、脑动脉盗血、代谢性疾病等密切相关,而微栓子引起的血流动力学改变,是导致进展性卒中的重要原因。

该患者经头颅MR、CT等检查排除脑梗死后出血转化等可能加重脑卒中的原因,考虑为微栓子的可能性较大,故调整以上治疗方案,加强抗血小板聚集、调脂稳斑等治疗。

调整治疗方案

加强抗血小板治疗:阿司匹林肠溶片100mg,口服,每日1次;硫酸氢氯吡格雷片75mg,口服,每日1次

抗凝:低分子肝素2850IU,皮下注射, 每日1次

制酸护胃:泮托拉唑40mg+0.9%氯化钠注射液250ml,静脉滴注,每日2次)

加强血液灌注

治疗后,患者症状明显好转,出院时右上肢肌力3+级,右下肢肌力2+级,左侧上下肢肌力5级;右侧指鼻试验、轮替动作迟钝;右侧上下肢轻瘫试验阳性;无不自主运动;右侧Babinski征(-),Chaddock征(-)。

体会:应加强对急性缺血性脑卒中患者微栓子的监测

微栓子脱落导致的血流动力学改变的脑卒中进展的一个重要原因,临床上主要表现为神经功能缺损症状恶化。

研究表明,随着时间的推移,微栓子检出率越来越低。急性脑梗死微栓子48小时阳性检出率为30.6%,1周后为18.4%,3个月后转为阴性。由于微栓子检出率随时间推移而逐渐降低,因此持续监测微栓子是缺血性脑卒中判断预后的一个重要手段。

微 栓子可被经颅多普勒(TCD)监测到,而且通过TCD M模式可以区分恶性微栓子和良性微栓子。恶性微栓子具有分贝大、轨迹长、持续时间长、运动轨迹复杂等特征。其造成的梗死面积更大,临床预后更差。因此,临 床上应该加强对急性缺血性脑卒中患者微栓子的监测,而经颅多普勒超声成像(TCD)是一个快捷、方便、重要的监测手段。

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心得:治疗应加强抗血小板聚集

只要缺血性脑卒中患者检测出微栓子存在,就属于极高危险患者,应该加强抗血小板聚集、调脂稳斑等治疗。

研 究表明,联合抗血小板聚集治疗(阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷)可以明显减少微栓子的发生率,改善神经功能缺损症状和预后。同时,抗凝药物联合抗血小板治疗 可以更加减少微栓子发生率,预防远端血管堵塞。本病例患者经强化联合抗血小板治疗,并予低分子肝素抗凝,加强血液灌注,经治疗后患者症状稳定,肌力较前改 善,同样证实了上述研究的正确性。