天津人警惕！7亿中国人感染了这种细菌，78%的胃癌都与它有关！全球约有44亿幽门螺杆菌

小编嘚啵嘚：《天津人警惕！7亿中国人感染了这种细菌，78%的胃癌都与它有关！》是傻大方资讯以迅雷不及掩耳盗铃儿响叮当之势为你带来的，你是继续往下看呢？还是继续往下看呢？健康摘要： 2018-02-02 天津最火微信＞天津族天津族版权归原创者所有，如有侵权请及时联系！更多天津人在看▼▼▼ 点击观看?天津话解析偷牛全过程，那叫一个精准！点击观看?天津人，看完知道啥叫命大了不？点击观看?看完的天津人都已经滴酒不沾！点击观看?笑喷！如果黑帮老大讲天...

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全球约有44亿幽门螺杆菌感染者。据中华医学会幽门螺杆菌学组进行的全国流行病学调查显示，我国胃幽门螺杆菌的感染率为59%，也就是说中国有7亿左右人感染了幽门螺杆菌！

△图自视觉中国

长期“钉子户”，世界范围内的高感染率

幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori，HP)，是扎根在人体胃黏膜中的唯一细菌。遗传学研究显示，人类携带幽门螺杆菌已有10多万年，这个时间跨度已经是目前的检测手段所能达到的极限了。

幽门螺杆菌对生长环境要求很苛刻，人是它的唯一宿主和传染源。它平常的“迁徙”方式一般是通过唾液、飞沫“口-口”传播，比如共用筷子、不洁饮食、相互夹菜都极易造成幽门螺杆菌的交叉感染，这也是为什么很容易出现“一人患胃病全家都感染”的现象；偶尔它也会以“粪-口”的方式传播：通过附在水源和食物的方式上，它能够走得更远，侵入更多人的胃。

更应引起注意的是，相比起成年人，幽门螺杆菌“偏爱”低龄儿童。在我国感染幽门螺杆菌的儿童中，10岁以下被感染者占40%~60%，且每年以3%~10%的幅度急剧增加；而 10岁以上感染者，每年以 0.5%~1%的幅度缓慢增加。

70%的人没症状，大多数人无需治疗

7亿人都感染了幽门螺杆菌，听起来这个数字很吓人，那是不是这7亿人都需要治疗呢？

幽门螺杆菌感染者一般并不会出现太多的症状，大多数人都是通过体检才发现。幽门螺杆菌感染的潜伏期为一周左右，大约70%的人感染后表现隐匿，无全身症状，也不会导致其他胃部疾病。所以，这部分人无需治疗。

△图自视觉中国

10%的人可能存在消化不良，往往表现为腹胀、上腹部隐痛、恶心、嗳气、口臭、周身不适等；10%~20%的人感染后会出现炎症、消化性溃疡等症状。这些人需要去医院，在医生的指导下治疗，不建议自己买药。

幽门螺杆菌是胃癌的一类致癌原

1994 年，幽门螺杆菌已被国际癌症研究所列为一类致癌物，78%的胃癌归因于慢性幽门螺杆菌感染。

此外，有数据表明，90%以上的慢性胃炎是由幽门螺杆菌引起的，它可以导致慢性胃炎久治不愈，反复发作；其次，可导致消化性溃疡（胃溃疡和十二指肠溃疡两种）。感染了幽门螺杆菌，溃疡面会逐渐变大，使得溃疡病情越来越严重，增加治疗的难度；此外，幽门螺杆菌感染还会导致顽固性口臭，这种口臭很难清除，除非彻底清除幽门螺杆菌之后，口臭才会消失。

△图自视觉中国

对特定人群，根治治疗很重要

并不是所有的患者都需要进行幽门螺杆菌检测及根除，是否治疗需要对患者作进一步的获益-风险评估，个体化处理。

然而，发现幽门螺杆菌阳性，同时存在以下问题的患者，强烈建议到正规医院就诊，进行规范治疗：

消化性溃疡，胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤，胃炎伴消化不良症状，慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂，早期胃肿瘤已行内镜下切除或胃次全手术切除，长期服用质子泵抑制剂，胃癌家族史，计划长期服用非甾体抗炎药，不明原因的缺铁性贫血，特发性血小板减少性紫癜，其他幽门螺杆菌相关性疾病。

这些人群及时进行治疗都是获益大于风险的，其他人群则不必过于紧张。

△图自视觉中国

如何预防感染？

预防感染及复发的根本办法是改善整个社会的生活及卫生条件，但这是一个漫长的过程。目前个人能做的，主要有几点：

①餐具消毒、分餐可预防：家庭成员中有人感染幽门螺杆菌，一定要分餐，餐具要定期消毒。

②不吃生食或太烫的食物：特别是火锅、烧烤，以及酒和辛辣食物，它们会刺激胃黏膜，降低其抵抗力，从而为幽门螺杆菌的入侵创造条件。

③及时洗手、清洁口腔：饭前便后必须洗手，避免幽门螺杆菌传播。

但幽门螺杆菌导致的胃外疾病，你知道吗？

第一，幽门螺杆菌与缺铁性贫血。

HP导致缺铁性贫血的可能机制为HP感染直接导致胃黏膜损伤和失血，进而导致慢性萎缩性胃炎，壁细胞泌酸功能减弱，可降低胃液酸度和维生素C浓度，胃酸和维生素C浓度降低，可影响高铁还原成亚铁，肠道对亚铁的吸收从而减少，另外高铁可通过Fenton反应（芬顿反应）产生自由基，损伤胃肠黏膜上皮细胞，减少肠道铁的吸收，最终导致缺铁性贫血。

第二，幽门螺杆菌与特发性血小板减少性紫癜。

HP感染可引起慢性免疫刺激，与血小板某些抗原具有相同或相似的抗原表位，从而诱导机体产生血小板自身抗体，破坏血小板。国外有报道18例特发性血小板减少性紫癜病人中，11例胃HP感染，HP根治后，8例病人血小板计数均有显著升高，其中6例患者血小板自身抗体消失。

第三，幽门螺杆菌与巨幼细胞性贫血。

HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。

第四，幽门螺杆菌与过敏性紫癜。

HP感染可诱发速发型超敏反应，释放抗原，刺激浆细胞产生特异性HP-IgE，进而导致肥大细胞被激活，释放出组胺，激肽原酶，硫酸软骨素等，从而引起血管扩张、通透性增加，出现血浆渗出和水肿。

第五，幽门螺杆菌与肝癌。

①研究发现，HBV-DNA阳性，HBeAg阳性者HP感染率高达75.6%，提示HP感染可能对乙肝病毒的复制有促进作用。而通过对原发性肝癌的测序，发现肝癌组织螺杆菌属16SrRNA序列与HP的16SrRNA序列有97.8%的同源性，通过14碳呼气试验对肝癌病人进行检测，发现HP感染高达85.5%，提示HP与肝癌有相关性。

②过去长期认为HP仅寄生于胃黏膜，但近来，研究人员在胆汁及肝脏中同样检测到HP的存在。HP可能通过oddi括约肌逆流至胆道进入肝脏，也可能通过门静脉循环或淋巴循环到达肝脏。

③HP感染过程中可释放多种细胞因子，自由基以及一氧化氮等，这些与肝癌的侵袭转移密切相关，在肝癌发展过程中，HP可能起到桥梁或协同作用，具体机制还需要进一步研究。

第六，幽门螺杆菌与冠心病。

HP可以通过以下机制引起冠心病：

①炎症反应，HP感染可引起炎症细胞增多，聚集和激活，这些炎症细胞可分泌TNF-α，IL-1，IL-6等细胞因子，增加冠状动脉平滑肌损伤过程的应答。

②影响脂质代谢，TNF-α可抑制脂蛋白酶的活性，引起脂代谢紊乱，血浆胆固醇升高，高密度脂蛋白降低，氧自由基浓度升高，促进冠状动脉粥样斑块形成。

③维生素B12和叶酸吸收不良，导致同型半胱氨酸水平升高，高半胱氨酸可以抑制内皮细胞分泌NO，促进血小板聚集和血管收缩，进而导致血栓的形成。

第七，幽门螺杆菌与皮肤病。

据相关文献，1998年加斯巴里尼医生就发现，55%慢性顽固性荨麻疹患者的胃内可查出幽门螺杆菌，经抗菌治疗消除幽门螺杆菌后，有81%患者荨麻疹不再发生。而且，这类病人体内往往存在特异性IgE型抗幽门螺杆菌抗体，可持续释放抗原，导致人体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒引起组胺释放。体内外研究也发现，HP可引起人体局部的微血管损伤和功能失调，这可诱发或加重皮肤水肿或风团的形成。此外，有研究发现，幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性，促进组胺的释放，引起人体内的免疫功能紊乱，诱发机体体液免疫失去平衡，产生特异性抗幽门螺杆菌IgE。

也有人报道，区域性斑秃病人与健康成人相比，HP感染率明显升高，还有报道说银屑病，酒糟鼻也可能与HP感染有一定相关性，久治不愈的皮肤病，予以HP根治后，症状有可能得到改善。

第八，幽门螺杆菌与2型糖尿病。

①HP感染导致的慢性炎症反应可促进血小板活化及血小板、白细胞聚集，在胰岛素抵抗中发挥一定的作用；

②HP感染可导致组织及全身的氧化应激，增加循环中过氧化脂浓度，进而导致胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能障碍、糖耐量降低、糖尿病的形成；

③HP感染可导致胃肠内激素水平紊乱。使生长抑素水平下降，胃泌素的释放增加。生长抑素调节胰岛素的分泌，对胰岛素的释放有抑制作用，胃泌素能减少小肠对糖的吸收，并刺激糖依赖性胰岛素的分泌，两种激素平衡被打乱后通过负反馈导致胰岛素释放的增加，产生胰岛素抵抗，进而促进糖尿病的发生。

第九，幽门螺杆菌与口腔疾病。

有研究者通过32例慢性牙周炎患者口腔不同部位幽门螺杆菌检测发现，口腔牙菌斑、唾液、舌背黏膜、颊黏膜和黏膜等部位存在着幽门螺杆菌，且以牙菌斑中居多。研究发现，HP感染可能与牙周炎、口腔黏膜扁平苔藓、复发性口腔溃疡、龋病、口腔癌和口臭相关，根治HP后，病程缩短、复发周期延长、自觉症状减轻。

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