痛风有哪些影像表现？概述：痛风是尿酸代谢障碍性疾患

概述：
痛风是尿酸代谢障碍性疾患，以体液、血液中尿酸增加及尿酸盐沉着于各种间叶组织内，引起反复发作的急性或慢性关节炎为特征。本病约占全身关节炎的3%-5% 。
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发病率：

高尿酸血症：欧美2%-18%
痛风：欧美国家痛风发病率较高，约占总人口数的0.2%-1.7%
我国普通人群患病率约1.14% ，其中台湾和青岛地区是痛风高发区。
其中男性占95% ，初发年龄40岁以后
国内报道， 17.2%的痛风年龄小于40岁

病因：

痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。

1.原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
2.继发性痛风是继发于白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病Ⅰ型等。某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司匹林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛，此外，酗酒、铅中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
病理：

尿酸盐结晶沉积于关节的软骨、滑囊、关节周围的韧带、腱鞘以及皮下组织、肾和心瓣膜等组织中，形成痛风结节，是痛风的主要病理基础。
由于尿酸盐的机械性及化学性刺激，而造成其周围组织坏死及炎症性反应，同时合并肉芽组织形成及异物巨细胞的出现。坏死组织和尿酸盐共同形成结节的中心，连同其周围的异物反应，轻度炎症反应和纤维改变而形成整个结节。
构成关节的软骨、胶原、骨组织皆宜受累，尿酸盐可沉着于滑膜、由此又可进入滑液，由于炎症刺激，而有血管翳形成于肉芽组织上，当这些改变扩展，波及到关节软骨下骨部时，骨组织即被尿酸盐所代替而出现骨破坏，痛风结节不仅可出现在滑膜，关节软骨及骨，也可出现关节囊。韧带、软骨下方的骨髓，甚至可见于肌肉内，当关节广泛受累时，关节腔将被纤维性血管翳所充填，后来，这些血管翳可骨化或钙化，而导致关节强直。

临床表现：

无症状性高尿酸血症
急性痛风性关节炎
间歇期痛风
慢性痛风石

无症状性高尿酸血症

血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。
男性237.9-356.9umol/l（4-6mg/dl）
女性178.4-297.4umol/l（3-5mg/dl）
血尿酸大于等于390umol/l为高尿酸血症。
病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。

急性痛风性关节炎

夜间发作的急性单关节炎
诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样，于24-48h达到高峰，关节局部发热、红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现
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