冠状病毒|研究人员认为他们终于找到了停止冠状病毒的关键并发症|科学家

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几种药物已经可以用作冠状病毒疗法，但是仍然没有“奇迹疗法”可以预防并发症并显着减少死亡。
一些研究人员认为，他们已经找到了一种不同的方法来处理COVID-19 ，首先将该疾病视为一种血管疾病。
已经有关于可以使用哪种新型药物来对抗这种疾病的想法，而且有限的探索性试验已经提供了可喜的结果。

现在我们正进入新的冠状病毒大流行的第九个月，鉴于每天有多少人不断感染COVID-19 ，这种感染似乎比以往更可怕。但是我们在这段时间里已经学到了很多关于病毒的知识，以至于我们实际上有机会与之抗争。如果不是所有忽视安全措施的人和拒绝听取专家意见的反掩蔽者，我们都已经减少了传播并避免了无数人死亡。好消息是，已经治疗了一年多的疾病的医生已经对什么对患者有效的想法有所了解，并且许多药物处于试验的晚期阶段，包括可能在不久的将来防止感染的候选疫苗。未来。
每个新的星期都会为我们提供有关该病毒的更多详细信息，它可以帮助我们更好地抵抗病毒，一些研究人员认为，他们现在已经找到了阻止新型冠状病毒大流行的真正关键。一些研究人员说， COVID-19不应首先被视为呼吸系统疾病，而应被视为血管疾病。同一项研究说，不是引起广泛讨论的细胞因子风暴会导致并发症和死亡，而是在免疫系统超速运转之前发生在体内的另一种“风暴” 。
在橡树岭国家实验室位于田纳西州峰会的超级计算机分析17000基因样本4个万多基因更好地了解COVID-19 ，写托马斯·史密斯上中等。该计算机是世界上第二快的计算机，但仍需要一个多星期来处理25亿个基因组合。处理完数据后， Daniel Jacobson博士及其同事提出了一个新的假设，他们认为这解释了冠状病毒感染您的身体后可能发生的一切。他们还认为他们知道如何使用现有药物进行治疗。
这就是缓激肽假说，它是指一种直接受病毒影响的化合物，可能导致“缓激肽风暴” ，从而导致严重的问题并导致死亡。
Summit计算机上的数据表明，新型冠状病毒不仅感染具有ACE2受体的细胞，而ACE2受体与病原体的刺突蛋白结合。取而代之的是，它诱骗人体在通常不会找到的地方（包括肺部）上调ACE2受体。
这就是肾素-血管紧张素系统（RAS）系统发挥作用的地方。 RAS控制体内缓激肽的水平，这直接影响血压。但是病毒可以与RAS系统相互作用，从而增加缓激肽受体的数量。同时，身体停止分解该物质，这导致了所谓的缓激肽风暴。
随着缓激肽的累积，这种作用开始显现。该化合物可增加血管通透性，这意味着血液中的水可通过血管泄漏并进入邻近组织。当这种情况在肺部发生时，液体开始堆积，免疫系统的细胞也最终混入其中，从而导致炎症。
研究表明：“严重失衡的RAS和缓激肽途径的系统水平效应。 ” 图片来源：Daniel Jacobson等。通过eLife Sciences
雅各布森和他的团队认为COVID-19可能会产生另一种使事情变得更加复杂的效果。该病毒会增加可吸收大量液体的透明质酸（HLA）的产生。当HLA与肺中的液体相互作用时，最终结果是水凝胶，使呼吸变得更加困难。到那时，可能甚至连呼吸机也无法提供帮助。雅各布森说：“无论您注入多少氧气，这都无关紧要，因为肺中的肺泡中充满了这种水凝胶。 ” “肺变得像水气球。 ”