小儿健康|儿童急性中耳炎与环境气象因素的相关性研究( 三 ) |中耳炎|

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本研究主要分析了兰州市儿童AOM 与环境气象因素的相关性，结果表明，儿童AOM 日就诊人数与环境因子AQI 、PM2.5 、PM10 、CO 、NO2 、SO2 存在正相关，与O3 呈负相关。近年来，已有很多研究表明空气污染与儿童中耳炎的发病之间存在相关性[2,12,13]，空气质量的改善能够降低儿童中耳炎的发病率[14]。邓等人[15] 研究报道城市空气污染较农村严重，同时得出居住在城市中的儿童AOM 的发病率高于农村。 Kim 等人认为较大的空气颗粒物PM10 被鼻粘膜溶解或以其他方式捕获，并被输送到鼻咽后部，要么被吞咽，要么通过咽鼓管进入中耳，或者以咳痰的形式排出[16]。而空气中的其他污染物，如NO2， CO 和PM2.5，可以通过鼻咽进入呼吸道和肺部。鉴于鼻咽与中耳的直接联系，这些污染物可能通过咽鼓管逆行入中耳腔，降低粘液纤毛清除功能，进一步影响中耳液引流。动物研究提供的证据表明，空气污染物，如SO2 可以损害咽鼓管的粘液纤毛功能，并增加中耳的粘液分泌[17]。同样，流行病学证据也表明O3 对人类健康有很强的潜在不良影响，以呼吸症状为主，如呼吸困难、上呼吸道刺激、咳嗽和胸闷等[18]，然而， O3 与儿童中耳炎患病率之间的相关性研究目前报道较少，需要进一步的流行病学研究。

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我们的研究还发现儿童AOM 日就诊人数与平均气温、相对湿度、平均风速呈负相关，与平均气压呈正相关，其中平均风速、相对湿度未通过显著性检验。这意味着温度越低，儿童AOM 的就诊率越高。通常温度越低，天气越寒冷干燥，而在寒冷干燥的季节，空气流通不畅，儿童更容易患呼吸系统疾病。此外，我们还发现AOM 的发生率与平均气压呈正相关，原因分析为正常咽鼓管的作用是调节中耳气压和引流中耳分泌物，当炎症因子如病毒或细菌病原体、过敏原、以及空气污染物和其他刺激物与鼻粘膜相互作用时，所引起的炎症可使咽鼓管变窄或阻塞，咽鼓管功能不全可导致AOM 的发生；当外界气压升高时会引起中耳腔压力升高，从而诱发并加重AOM。儿童AOM 日就诊人数与相对湿度、平均风速存在负相关，但未通过显著性检验，可以理解为儿童AOM 就诊人数与平均风速、相对湿度无关，这与相关报道结果不一致[1]，对此尚无合理解释，需进一步研究。
单滞后分析结果表明，大气因素对AOM 患儿的就诊人数的单滞后天数主要集中在3-5d。其中， PM10 的单滞后效应最强（r=0.270 ）。气象因素平均气温的滞后效应最强（最大r=-0.284 ），其次为平均气压（最大r=-0.132 ），平均风速的滞后效应相对较弱（最大r=-0.074 ），而平均相对湿度对AOM 患儿无单滞后效应（P ＞0.05 ）。对于累积滞后效应， AQI 、PM2.5 、PM10 、CO 、NO2 、平均气压、平均风速均以累积6d 相关性最高， SO2 、O3 以累积4d 相关性最高，平均温度以累积1d 相关性最高，而平均相对湿度与单滞后效应一致对AOM 患儿不存在累积滞后效应。总的来说，大气因素对儿童AOM 就诊人数的影响大于气象因素。目前，国内还没有学者分析环境气象因素对儿童AOM 的单滞后及累积滞后效应，因此没有数据来证实我们的分析结果，这需要进一步的研究来证明。
中耳黏膜作为上呼吸道的延续，具有真性呼吸道的全部特征。因此，上呼吸道疾病的发生必然会增加AOM 的发生。尽管空气污染物引起AOM 的具体机制尚不清楚，但动物研究表明，空气污染物可抑制呼吸道上皮的粘液纤毛清除，这可能与中耳粘膜的组织学相似有关。具体发病机制可概括为：1. 破坏鼻粘膜上皮屏障，增加污染物与上呼吸道粘膜接触的机会和时间，诱发和加重AOM 的发生。 2. 作为变应原，使变应性鼻炎发病率增高，间接增加AOM 的发生。 3. 增加鼻炎和鼻窦炎的发病率[19]，而鼻窦炎是中耳炎的主要病因之一。 4. 暴露在空气污染中会导致儿童免疫和炎症功能障碍，并增加过敏性鼻炎的风险[20]。 Andrianifahanana 等人[21] 发现变应性鼻炎患者鼻粘膜炎症、过敏等病变是咽鼓管功能障碍的主要原因，而咽鼓管通气、引流障碍也与AOM 的发生有直接关系。