阳痿口服西地那非有哪些注意事项阳萎吃什么药 _注意事项

阳痿吃什么药(阳痿口服西地那非有哪些注意事项)目前，随着社会经济的日益发展，各个行业的竞争越来越大，男性的事业和工作压力也越来越大。同时，随着生活节奏越来越快，人们对饮食、运动、睡眠缺乏科学的规划，对男性的健康问题也不够了解。因此，在多重和多种因素的影响下，男科疾病正在迅速增加，如性功能障碍、男性生殖功能障碍和前列腺疾病等。近年来，有迅速增加的趋势。
随着男科疾病的增多，对男性健康服务的需求也在增加，人们越来越重视男科疾病的防治。但是，阳痿作为一种患病率高、影响广的男性疾病，相对于其治疗相关的科普知识，同样受到男性的重视。临床上治疗阳痿的重要是口服PDE 5g制剂。西地那非作为临床最常用的PDE 5g制剂之一，其疗效、使用、注意事项等一直是大家关注的热点之一。尤其是近年来，随着国内生物制药技术的推广，西地那非国产假药的性价比优势，大大减轻了阳痿患者的药物负担，也让大家更加熟悉西地那非。

然而，随着西地那非临床应用的增加，不良反应的发生率也在增加。根据国内外文献报道，西地那非的不良反应可涉及多系统，多数为轻至中度，但偶有严重罕见的并发症。不良反应的严重程度和概率与剂量、给药频率和个体差异有关。因此，对于阳痿患者，口服西地那非应个体化，提前预测西地那非的不良反应，及时预防。今天通过本文，我们将重点分析服用西地那非治疗阳痿的不良反应，以及不良反应出现后相应的防治措施。
我们先来了解一下西地那非的“前世” 。1958年，美国药理学家、生物化学家萨瑟兰(Sutherland)在柯里实验室工作时，首次发明了磷酸二酯酶(以下简称PDE)，并证明PDE可以调节细胞内cGMP的浓度。cGMP的本质是一种细胞内信号分子，它可以放大血管平滑肌。生理学研究表明，cGMP在体内的代谢水解是由PDE催化的，抑制PDE可以减少cGMP水解，增加细胞内cGMP 。
1980年，基于PDE的基本理论，有科学家提出了抗心绞痛药物研发的思路，即阻断PDE以提高细胞内cGMP，从而扩张血管平滑肌，缓解冠状动脉供血不足引起的心绞痛。基于这一研发思路，美国制药公司辉瑞合成了一种代号为“UK-92480”的药物。

然而，在“UK-92480”的临床试验过程中，科学家发现这种药物对心脏和外周动脉的增大作用非常有限，对心绞痛的治疗并没有显示出预期的临床试验结果。到1993年，“UK-92480”心绞痛研发规划终止。但事实上，在R&D计划终止的一年前，“UK-92480”已经被发明出来，对男性阳痿有很好的治疗效果，因此“UK-92480”并没有被放弃用于其他药用价值的研发。1995年，辉瑞终于在澳大利亚、美国和加拿大完成了治疗阳痿的“UK-92480”三期临床试验，1999年。
我们来看看西地那非为什么能治疗阳痿。【阳痿口服西地那非有哪些注意事项阳萎吃什么药】上面提到PDE是一种可以干扰细胞内信号分子cGMP的物质。其实PDE是一个大家族，有很多亚型，比如PDE1，PDE2，PDE3等。不同的PDE亚型分散在全身不同的系统，PDE5是PDE大家族的一员，主要分布在海绵体。西地那非红豆博客是一种药物，可以通过抑制PDE5来增加海绵体中的cGMP浓度。
西地那非的药理性质属于PDE5g制剂。从上面的介绍可以清楚的看出，cGMP的水解是由PDE5催化的，所以男性海绵体中相应的cGMP也是由PDE5催化的。CGMP是一种细胞内信号分子，可以放大血管平滑肌。可以有效的扩大海绵体内的动脉血管，西地那非很重要。通过选择性抑制PDE5的活性，抑制cGMP的降解和失活，可以维持性事期间海绵体内的cGMP水平，改善勃起功能。简单来说，西地那非可以抑制PDE5原有的催化通道，有效屏蔽和促进海绵体内的cGMP，很大程度上避免阳痿。

那么，西地那非为什么会有不良反应呢？西地那非作为PDE5的5g制剂，可选择性抑制海绵体内PDE5，维持海绵体平滑肌细胞内cGMP水平。然而，PDE5不仅存在于人体海绵体平滑肌中，还存在于血管、内脏、呼吸平滑肌、骨骼肌、血小板等组织中。因此，从药理学角度来看，西地那非还可以抑制这些部位的PDE5，从而干扰cGMP浓度，引起其他与治疗靶点无关的细胞生理反应。
此外，西地那非已被证明对PDE家族的其他亚型有抑用，如PDE1、PDE6和PDE11 。其中，PDE1主要分布于心脏、大脑和肺，PDE6主要分布于视网膜的视杆细胞和细胞，PDE11主要分布于心脏、肝脏、骨骼肌和前列腺。发明了，西地那非会抑制这些部位的PDE1、PDE6、PDE11，从而引起全身许多系统的许多不良反应，最常见的是血汗工厂症状、神经能量症状、视力损害等。

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