抗细胞凋亡是肿瘤的一个标志 ， 癌细胞可利用此功能逃脱细胞凋亡 。 B细胞淋巴瘤（Bcl）-2蛋白家族在肿瘤的发生及转移中起关键作用 。 与其它已知致癌基因相比 ， 它不刺激细胞增殖 ， 通过保护细胞免受多种促细胞凋亡刺激物（包括细胞因子停滞、辐射、细胞毒性药物）的刺激 ， 抑制细胞凋亡 ， 导致癌症发生 。
健康的多细胞生物体内存在细胞凋亡（程序性细胞死亡）机制 ， 这是生物体正常发育和维持稳态的关键 。 机体的老化细胞和损伤细胞依靠细胞凋亡来清除 。 Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡的重要调节因子 ， 该蛋白与人类癌症密切相关 。 Bcl-2蛋白家族拥有细胞凋亡活性（促凋亡）或抗细胞凋亡（促存活）活性 ， 两种活性各通过一系列蛋白实现（前者有Bax 、 Bak 、 Bad 、Bim 、 Noxa 、Puma；后者有Bcl-2、Bcl-XL、 Bcl-w、Mcl-1、A-1） ， 两类蛋白彼此相互作用以确定细胞是否会凋亡 。 促凋亡与促存活家族蛋白成员共享4个Bcl-2同源（BH）结构域——BH1～BH4 。 将促细胞凋亡蛋白进一步划分为多结构域蛋白（Bax 、 Bak）和only-BH3蛋白（Bad 、Bim 、 Noxa 、Puma） ， 他们和促存活3组蛋白间相互作用是细胞凋亡内在通路的途径 。

本文插图
Bcl-2过表达也是造成淋巴系统恶性肿瘤致病机制的主要诱因 。 在多种急性淋巴细胞白血病（ALLs）中常见的t（4：11）染色体易位与Bcl-2过表达相关 。 Bcl-2过表达也是基因型B细胞滤泡性淋巴瘤的t（14；18）染色体易位造成的 。 30%的弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）病例也存在此种易位 。 急性髓细胞白血病（AML）中同样观察到Bcl-2的过表达 。 较高的Bcl-2水平与AML疾病进展及化疗耐药相关 。 也有临床试验中观察到AML患者中Bcl-2的过表达与临床预后的关系 。
2018年 ， FDA已批准Venetoclax在老年AML患者中的应用 ， 其全球Ⅲ期的临床研究正在进行中 ， 结果值得期待 。
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