然而 ， 自相矛盾的是 ， 疾病的发展在疾病后期变慢 ， 并且所有细胞中TBK1功能丧失的小鼠的寿命比仅携带SOD1的小鼠以及仅在运动神经元中被删除的TBK1基因的小鼠长25％ 。
接下来 ， 研究小组精确研究了TBK1突变如何影响脊髓中的其他细胞 。 研究人员发现 ， 干扰素反应在星形胶质细胞和小胶质细胞的神经胶质细胞中得到抑制 。 干扰素反应虽然对于防御健康人的感染至关重要 ， 但如果产生过量（如ALS小鼠） ， 则可能是有毒的 ， 并且可以触发一系列对运动神经元有毒的细胞过程 。
纽约基因组中心伊夫宁家族科学总监兼首席执行官Maniatis博士说：“小胶质细胞和星形胶质细胞中TBK1的丢失明显减少了ALS小鼠脊髓中的干扰素反应 。 这与大大延长它们的寿命有关 。 ”
Gerbino博士补充说：“我们的研究提供了一个例子 ， 说明如何通过操纵单个基因来靶向细胞内和细胞间的多种途径 ， 以及在疾病进展的不同阶段如何修饰ALS中的这些途径既有益又有害 。 ”
Maniatis博士认为 ， 这种以发现为基础的基础研究将使针刺转向注重ALS和破坏性症状的潜在机制的治疗方法 。
Maniatis博士说：“所有神经退行性疾病最终都始于基因 。 随着我们继续收集重要的遗传信息 ， 我们可以鉴定出突变 ， 例如TBK1中的突变 ， 这将提供更多的机理信息 。 这些基因及其控制的途径将成为开发能够改变ALS生命的药物的关键 。 “
参考：https://medicalxpress.com/news/2020-03-scientists-gene-als-mice.html

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