『张垒医生』为什么肌酐高了医生让我不要再吃沙坦类和普利类的降压药?
大家好 , 我是一名肾内科医师 , 我可以这么说 , 对于一些肾毒性的药物我们是非常敏感的 , 因为它关于“肾脏”的健康 。 如题主所问到的 , 肌酐升高后为什么医生要把你的这类降压药停掉?其实这里面有很大的门道 , 降压药物的用药安全 , 今天我有话说 。
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代文、安博维、普利类降压药到底是什么来头?
●像我们血液透析的患者由于各种并发症 , 需要吃很多的药物 , 但是每次开药的时候呢 , 就忘记了自己降压药吃的是什么 , 就说那个那个白色的药片 , 红色的药盒装的那种 , 有的患者呢 , 就会把一些药物记个半个名字 , 哎 , 这让我甚是苦恼 , 刚好借着这个机会科普一下 , 注意了 , 很多药呢 ,, 其实有商品名 , 也有化学名 , 像题主所说的安博维、代文就是商品名 , 下面我来为大家详细的进行解读 。
●安博维其实它的化学药名叫做“厄贝沙坦片” , 代文的化学药名叫做“缬沙坦胶囊” , 告诉大家一个小技巧 , 一般降压药后面有个某某坦的我们在临床上称之为“血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)” , 而药名后面有个某某普利的我们则称之为“血管紧张素转换酶抑制剂(ACEL)” , 注意了 , 这两大类统称为“RASS系统抑制剂” , 在药理学上即通过抑制人体的RASS系统的活性而发挥它降压的机制 , 控制血压 。
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血管紧张素系统(RASS)抑制剂为什么能降压呢?
●血管紧张素转换酶抑制剂(ACEL):这类药物临床上比较常见的如培哚普利、卡通普利、贝那普利都是 , 它主要是通过抑制循环和组织ACE , 使AT II 生成减少 , 同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少 , 从临床经验来看 , 这类药物呢 , 起效是比较缓慢的 , 需要3-4周才能发挥最大作用 , 如果病人在服用这类药物的同时 , 配合好低盐饮食 , 或者和利尿剂一起用 , 那它的降压作用还要更强 , 而且它可以改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白的作用 , 对一些肥胖、糖尿病、心脏、肾脏等靶器官受损的高血压病人有挺不错的效果 , 所以临床上比较适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖尿病肾病的病人服用 。
●血管紧张素II受体拮抗剂(ARB):这类药物临床上比较常见的如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦都是 , 和ACEL相比 , 它呢是通过阻滞组织ATII 受体的亚型AT1 , 更充分有效的阻断ATII的血管收缩、水钠潴留与重构作用 。 也是一样 , 它降压作用起效缓慢 , 但是起效后降压效果持久而稳定 , 相对于上面的ACEL类来讲 , 它一般是不会引起刺激性干咳的 , 而且持续治疗的依从性高 , 治疗对象也是一样 , 比较适合伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖尿病肾病的病人服用 。
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为什么肌酐升高后医生建议不要再吃某某普利、某某沙坦类的降压药?
●题主可能未完全描述清楚 , 不是说不能用 , 而是有一个度 , 在临床上 , 如果肌酐>265umol/l ,
这类药是不再适合用了 , 因为用下去可能就是弊>利了 , 干货来了 , 通过对肾小球的入球小动脉、出球小动脉研究发现 , 入球小动脉和出球小动脉管径比例为2:1 , 入球比出球大 , 正常情况下 , 就是进的多 , 出的少 , 这样就形成了压力 , 也就是肾小球毛细血管血压 , 正是基于这种压力 , 才能促使我们人体原尿的形成 , 使身体多余的毒素排出 , 这就是肾脏的代谢功能 。
●注意了 , 那些某某普利、某沙坦类降压药物它的药理作用可以使得肾脏的小动脉扩张 , 那这一扩张 , 阻力是不是就减小了 , 既然出球小动脉的阻力被减少 , 压力变小 , 原尿生成减少 , 像肌酐、尿素等毒素是不是就排出也减少了?那肌酐不就自然而然升高了嘛 , 所以在肌酐>265umol/l的肾功能不全患者时 , 应用了这类药物会使得肌酐越来越高 , 说白了 , 肌酐升高意味着什么我想大家都清楚 , 这样讲 , 大家是否就理解了为什么肌酐升高后医生建议不要再吃某某普利、某某沙坦类的降压药呢 , 我觉得这个原理并不难 , 大家如果还是不懂 , 建议反复多看几遍 , 顺着我说的这个逻辑 , 你理顺思路了 , 其实理解起来非常的简单 。
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