心脏病|慢性肺源性心脏病的发病机制较为复杂，患者可能存在长期慢性缺氧( 二 ) 肺动脉高压|疾病|心力衰竭|老

4、其他因素
缺氧状态会刺激人体内促红细胞生成素的分泌，导致血液粘稠度增加，增加肺血管阻力，同时也增加了肺动脉原位血栓形成的可能性，有尸检发现，在部分慢性肺源性心脏病急性加重期患者体内发现多发性肺微小动脉原位血栓形成，加重肺动脉高压；缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小管收缩，肾血流量减少，水钠潴留，导致血容量增加。
（二）心功能不全及心力衰竭
肺循环阻力的增加，肺动脉高压增加了心脏的后负荷，缺氧导致机体血容量的增加从而增加了心脏的前负荷，由于前后负荷的增加，为满足机体的代谢需要，心脏代偿性做功，发生肥厚和/或扩张的结构改变以及心功能下降，再加之缺氧、反复感染等因素对心肌细胞的损害作用，加重心功能下降，最终发生心衰。
有研究表示，在心肺功能出现失代偿期时，随着肺动脉的压力增高，通过Frank-Starling机制，心肌纤维的初长度以及心脏前负荷增加，交感神经兴奋，缩血管物质释放，导致成纤维细胞增生，结缔组织增多，心肌逐渐纤维化，导致顺应性下降，右心功能进一步降低。
【心脏病|慢性肺源性心脏病的发病机制较为复杂，患者可能存在长期慢性缺氧】二、慢性肺源性心脏病的治疗方式有哪些？以下这4点，帮患者恢复健康
1、治疗原则
现代医学对于慢性肺心病的治疗原则主要为抗感染、氧疗/机械通气、止咳化痰、利尿、强心、扩张血管、抗凝等。在临床中，慢性肺源性心脏病失代偿期心力衰竭的治疗一般在有效抗感染、纠正缺氧和二氧化碳潴留、改善呼吸功能等对症治疗后，一般心力衰竭都能得到有效的纠正，病人的小便量增加，水钠潴留症状缓解。
一般不需要常规使用利尿剂和/或者正性肌力药，但如果经上述治疗后心衰仍不能得到有效缓解，有的甚至心衰加重时，可适当选用利尿剂、正性肌力药或者扩血管药物来纠正心衰。但是对于肺血管疾病患者，改善右心功能的基础治疗方法是利尿剂的使用，通常需要根据患者的液体出入量情况常规给予利尿药物。
2、利尿剂
利尿剂通过抑制肾脏的水钠重吸收，从而使尿量增加，缓解体内水钠潴留，减轻右心前负荷。但在利尿剂的使用中需根据患者的出入量来调整利尿剂的用量，一般选用相对温和的利尿剂，小剂量、短疗程的使用，并且在运用中，常联合保钾利尿剂一起使用，避免因利尿出现的低钾血症等并发症。
3、正性肌力药
正性肌力药一般不作为常规使用，因为慢性肺源性心脏病存在慢性缺氧和感染的因素，对洋地黄的耐受性很低，容易出现不良反应，并且正性肌力药对改善患者的总体预后并无显著获益。应用指征有：感染以及呼吸功能等情况已经得到改善，右心功能经利尿减轻心脏负荷后仍无改善者；患者没有明显的感染的表现，原则上选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，小剂量给药。
4、血管扩张药
目前有些药物在治疗由于肺血管病变导致的慢性肺源性心脏病有较好的疗效，比如曲前列尼尔、波生坦、西地那非等，某些慢性血栓栓塞性肺动脉高压继发的慢性肺源性心脏病也可应用，但是，此类药物对于慢性肺部疾病继发的肺动脉高压及慢性肺源性心脏病的疗效不显著；但是血管扩张剂的副作用也较多，常常引起反射性心率增快、PaO2下降、PCO2上升等，因此，临床上也限制了血管扩张剂在慢性肺源性心脏病中的应用。
结语：导致慢性肺源性心脏病的病因很多，根据病因的种类大致可分为以下几种情况：支气管病变和肺疾病、肺血管病变、胸廓运动障碍性疾病及睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等其他疾病等四大类。在慢性肺源性心脏病疾病病程中，肺动脉高压是其发病机制的中心环节和先决条件，在病程中起着关键作用。