心脏病|慢性肺源性心脏病的发病机制较为复杂，患者可能存在长期慢性缺氧肺动脉高压|疾病|心力衰竭|老

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导语：在我国古典医籍里尚无对“慢性肺源性心脏病”该病病名的记载；但肺源性心脏病患者以“咳嗽、咳痰、喘息、气促、水肿、心悸”等症状为主要表现，通过该病的主要临床症状可将其隶属于中医学“肺胀”、“喘证”、“支饮”、“水肿”等病证范畴。本病多由慢性肺系疾患发展而来，久病失治，迁延不愈，以导致体内痰瘀病理产物形成，加上正气日渐亏虚，邪气反复侵袭，诱发本病反复发作，属于本虚标实之证。
一、慢性肺源性心脏病的发病机制有哪些？患者需了解其主要的病理变化
从慢性肺源性心脏病的病理变化中可得知慢性肺源性心脏病的主要病理变化有两点，第一为肺动脉高压，第二为心功能的改变，其中肺动脉高压是慢性肺源性心脏病的始动与核心环节，然而肺动脉高压的改变导致右心功能不全的病理改变。
由于呼吸系统疾病的存在，其各种因素直接及间接的作用于肺循环，导致肺循环的阻力发生变化，循环阻力增加，肺动脉压也随之升高，因此也增加了心脏的后负荷，心脏为维持机体正常的血液供应以及代谢需要，从而代偿性增加做功满足机体的需要。
心脏本身逐渐发生的肥厚和/或扩张的结构改变，随着病情的进行性加重，心脏的代偿能力仍不能满足机体代谢需要时，则出现失代偿表现，导致右心功能进行性下降，最终出现右心衰的表现，而这种右心功能的衰竭可在感染等某些诱因下间断发作、进行性加重。
（一）肺动脉高压的形成
1、肺血管床减少
慢性肺源性心脏病的患者存在长期慢性缺氧，而长期的缺氧状态将会导致肺血管内皮细胞结构的改变，肺血管内皮细胞会增厚，平滑肌肥大；慢性肺源性心脏病是一种慢性病，病程中常由肺部感染等诱因而反复发作，而这种长期反复的肺部炎症导致血管壁炎，使管壁增厚、狭窄、纤维化或闭塞。
慢性肺源性心脏病的胸部CT常可见慢支炎、肺气肿、肺大泡的征象，而肺气肿的这种结构改变导致肺泡内压力升高，压迫肺毛细血管，使管腔狭窄或闭塞，或肺大泡形成，导致肺毛细血管网毁损；上述呼吸系统的病变均可导致肺血管床减少，从而促进肺动脉高压的形成。
2、肺血管收缩
慢性肺源性心脏病患者大多存在慢性缺氧表现，然而低氧影响着机体内众多反应，缺氧的存在，会导致人体肺血管功能的改变，是由于缺氧将使肺血管平滑肌细胞膜上的离子通道发生改变，导致钙离子内流增加以及钾离子通道活性受阻，最终导致肌肉兴奋-收缩偶联效应增加。
当人体处在低氧状态时，机体会出现各种改变，然而体内的一些物质的合成、产生以及释放等也会受到影响而发生失衡，比如当人体处于低氧状态时，体内的收缩因子以及舒张因子的合成、产生以及释放等将会发生改变，缺氧时，使内皮素-1等收缩因子的合成增加，使NO和降钙素等舒张因子的产生和释放减少。
人体内的EF-1对于血管是一种重要的物质，起着多种作用影响着血管，首先EF-1对体内血管有收缩作用，可以引起血管的收缩，其次EF-1还有启动生长因子以及促生长因子的作用，促进细胞增殖，使平滑肌细胞增生，最终导致血管壁的肥厚以及血管腔的狭窄的改变。
3、肺血管重构
肺血管重构是一种不可逆性的血管结构的改变，由于其结构改变不可逆，导致肺动脉高压得不到有效缓解，持续存在，病情进行性加重，因此，肺血管重构是肺动脉高压的一个重要病理生理机制。
胶原蛋白和糖蛋白是血管壁的重要组成成分，而胶原蛋白以及糖蛋白的代谢更新以及沉积均影响着肺血管的结构的改变，在这一过程中，其基质金属蛋白酶家族起着重要作用，通过影响胶原蛋白与糖蛋白以及他们之间的相互作用，从而对胶原蛋白以及糖蛋白的合成与代谢起着调节作用，以致影响肺血管重构。