恶性高血压的发病机制 _小知识

恶性高血压临床上起病急，进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg 。恶性高血压特征性病变表现为细动脉纤维素样坏死和坏死性细动脉炎。下面给大家讲讲恶性高血压的发病机制，请各位认真阅读。
【恶性高血压的发病机制】 恶性高血压的发病机制总结如下：
病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，血管内膜增生肥厚，同时血管平滑肌肥厚，胶原沉积导致中膜肥厚，中膜与内膜增厚使腔径，管腔与壁的比例减小，虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转，但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄，此外，血压上升致使有的部位血管痉挛，而有的部位血管扩张，痉挛是由于自动调节，而扩张则是因为其部位被过度伸张，尤其在平滑肌层变薄时，内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入，导致水肿，纤维素沉积和血栓形成，最后出现管腔狭窄，引起靶器官缺血，动物试验证明，MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害，开始出现急进性高血压的临床表现，一般认为它是严重高血压的非特异后果。
动物试验证明，动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。
肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化，急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉，病变性质与良性小动脉肾硬化症不同，为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时，一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死，小血栓及新月体形成，另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化，疾病进展非常迅速，临床上常表现为急进型恶性高血压，舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全，患者将出现蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白细胞尿及管型尿，肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期内即可进展至尿毒症。
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