职业性慢性铅中毒肾脏损害

导读:1肾脏的肉眼形态我们用b超观察了2例铅性肾病患者的肾脏,发现1例回声稍增强,1例未见明显异常,2例体积均在正常范围之内 。【职业性慢性铅中毒肾脏损害】

职业性慢性铅中毒肾脏损害

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铅是作用于人体多系统的有毒化学物质,职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统为主的全身性疾病,多年以来通过临床实验及流行病学研究,证明铅中毒可对肾脏造成损害,现将有关铅中毒肾脏损害概述如下 。
1肾脏的形态学改变
1.1肾脏的肉眼形态我们用b超观察了2例铅性肾病患者的肾脏,发现1例回声稍增强,1例未见明显异常,2例体积均在正常范围之内 。关于铅中毒肾脏损害后肾体积的变化,国外报道53例死于慢性铅性肾病的病人中47例肾体积缩小 。
1.2肾脏的病理形态肾脏的早期病理形态学改变主要是在近曲小管,晚期可见肾小球膨胀,球囊粘连,肾间质局部纤维化,肾小管萎缩,炎性细胞浸润 。
导读:1肾脏的肉眼形态我们用b超观察了2例铅性肾病患者的肾脏,发现1例回声稍增强,1例未见明显异常,2例体积均在正常范围之内 。
职业性慢性铅中毒肾脏损害

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动物实验发现铅对肾脏的损害可分为三期
早期接触铅时间短于1年,可见近曲小管的上皮细胞有核内包涵体出现 。尿铅增高,而肾功能正常 。其亚微结构的改变是可逆的 。
中期接触铅时间长于1年,近曲小管上皮细胞形成核内包涵体的能力降低 。肾脏间质有中等量的纤维组织增生 。尿铅排泄减少 。临床检查肾功能尚在正常范围 。已形成的病变一般不易复原 。
晚期更长时期的铅接触,使肾间质纤维化更明显,引起间质性肾炎和肾萎缩 。肾小球滤过率明显减少,最终导致慢性肾功能衰竭 。
2效应标志物的改变
2.1尿蛋白职业性慢性铅中毒肾脏损害,尿蛋白增高是一个重要的效应标志物,主要的靶部位在肾小管,故低分子蛋白尿的测定应作为工作的重点,观察尿蛋白的含量和增高持续时间,可判断肾脏损害的程度,通常把低分子量的蛋白如β-mg作为肾小管早期损害的指标,如果β-mg大量出现即可提示肾小管再吸收功能受损,但对铅性肾病的诊断特异性较差 。有人提出α1-mg作为铅性肾病早期效应指标物要优于β-mg 。
2.2尿糖职业性慢性铅中毒肾小管损伤后,肾小管对糖的重吸收受损,但在早期尿糖大多数正常 。
导读:1肾脏的肉眼形态我们用b超观察了2例铅性肾病患者的肾脏,发现1例回声稍增强,1例未见明显异常,2例体积均在正常范围之内 。
职业性慢性铅中毒肾脏损害

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2.3内生肌酐清除率内生肌酐清除率(ccr)可有效的反映肾脏的早期损害,有研究认为低水平接触铅与内生肌酐清除率(ccr)降低有明显关系 。
2.4尿酶肾小管细胞含有丰富的酶类,正常情况下,随细胞的更新出现在尿中,构成酶谱的主要成分,当肾脏损伤时,尿中的酶类增高,因此,它可作为肾脏损害时的生物标志物 。δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(alad)是参与血红素生物合成很关键的酶,可催化两分子的δ-氨基-γ-酮戊酸聚合成卟胆原 。alad是低浓度接触铅时反应最灵敏的指标,也是晚期肾损害病人中反应体内铅负荷过量的准确指标 。
总之,铅的早期或急性肾毒性的表现是较轻的,局限于肾小管上皮细胞,损伤是可逆的,如果早期诊断铅性肾病,经驱铅治疗可排出包涵体,恢复改变的线粒体形态和功能,肾小管功能也恢复正常 。