其他
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性 。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论 。咖啡因也具有类似的保护作用 。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险 。
总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果 。
病理生理
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帕金森病突出的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine,
DA）能神经元的变性死亡、纹状体DA含量显著性减少以及黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体（Lewy
body） 。出现临床症状时黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上 。除多巴胺能系统外，帕金森病患者的非多巴胺能系统也有明显的受损 。如Meynert基底核的胆碱能神经元，蓝斑的去甲肾上腺素能神经元，脑干中缝核的5-羟色胺能神经元，以及大脑皮质、脑干、脊髓、以及外周自主神经系统的神经元 。纹状体多巴胺含量显著下降与帕金森病运动症状的出现密切相关 。中脑-边缘系统和中脑-皮质系统多巴胺浓度的显著降低与帕金森病患者出现智能减退、情感障碍等密切相关 。
临床表现
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帕金森病起病隐袭，进展缓慢 。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体 。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍 。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状 。
静止性震颤（static tremor）
约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失 。手部静止性震颤在行走时加重 。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤 。部分患者可合并姿势性震颤 。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了 。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了 。”
肌强直（rigidity）
检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-pipe
rigidity） 。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直” (cogwheel
rigidity) 。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬 。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加 。
运动迟缓（bradykinesia）
运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失 。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时 。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面 。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（masked
face） 。说话声音单调低沉、吐字欠清 。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia） 。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活 。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失 。步距变小 。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎 。夜间可出现翻身困难 。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病 。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能 。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活 。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉 。”
姿势步态障碍
姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒 。患者典型的主诉为
“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心 。”姿势反射可通过后拉试验来检测 。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩 。正常人能在后退一步之内恢复正常直立 。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立 。PD患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinating
gait） 。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步 。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动 。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门 。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候 。”
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