溶组织内阿米巴病治疗前的注意事项( 二 ) _溶组织内阿米巴的传播途径是

有性生殖：配子生殖、结合生殖、世代交替。
1、增殖及播散作用2、毒性作用3、机会致病1、阿米巴，又称为叶足虫。目前已发现的寄生于人体的阿米巴有 9种。具有致病性的只有溶组织内阿米巴。迪斯帕阿米巴与溶组织内阿米巴形态相似，但迪斯帕阿米巴是不致病的共栖型阿米巴。
2、溶组织内阿米巴，又名痢疾阿米巴，寄生于人体结肠中的致病性原虫，引起肠阿米巴病（阿米巴结肠炎），也可侵犯肝、肺、脑等器官，引起肠外阿米巴病。（阿米巴病死亡率仅次于疟疾和血吸虫病）滋养体：生长、发育和增殖阶段，具有运动和摄食功能，为致病阶段。包囊：不摄食不活动,为传播阶段，四核包囊为感染阶段。
1、大小：20-40μm2、形状：不规则3、细胞质：主要为基质，外质透明，呈凝胶状；内质为溶胶状，富含颗粒，常有吞噬的红细胞4、细胞核：一个大而圆的泡状核，核周染色质粒均匀排列在核膜内源，核仁和核膜间有网状核纤维1、未成熟包囊：圆球形，囊壁较薄，囊内含有1-2个核，可见糖原泡和棒状拟染色体铁苏木素染色：拟染色体：蓝褐色，两端钝圆糖原泡：空泡状2、成熟包囊（四核包囊感染阶段）圆球形，囊内含有4个核，无糖原泡和棒状拟染色体碘液染色：包囊呈淡棕色或黄色，糖原泡为棕红色1、感染阶段：四核包囊2、感染途径与方式：食入或饮用被四核包囊污染的食物和水吸吮被四核包囊污染的手指，经口感染3、寄生部位：结肠粘膜皱襞或肠陷窝可移行于肝、肺及脑等 4、传播阶段：包囊5、致病阶段：滋养体6、诊断阶段：滋养体、包囊1、溶组织内阿米巴致病作用与原虫的毒力、寄生环境及宿主的免疫状态有关。2、溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主组织的过程，包括对靶细胞和组织黏附、溶解和降解的连续过程。致病因子：1、260kDa半乳糖凝集素／乙酰氨基半乳糖凝集素—介导滋养体吸附于宿主细胞表面2、阿米巴穿孔素—在宿主细胞上形成孔状破坏3、半胱氨酸蛋白酶（含量最丰富）—溶解宿主细胞、降解补体C3为C3a，降解血清型和分泌型IgA过程：滋养体先通过260kDa半乳糖凝集素介导吸附在靶细胞上，接着分泌穿孔素和半膀氨酸蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞，杀伤宿主细胞和免疫细胞，引起溃疡。
1、病变部位：肠阿米巴病：多发于盲肠或阑尾，也易累及乙状结肠和升结肠，偶累及回肠肠外阿米巴病：滋养体侵入肠粘膜下层或肌层的静脉，经血流传播至其他脏器所致。最常见于肝，多见于肝右叶，其次肺、脑，腹腔、心包、生殖器官等也可见。2、典型病变： 1、肠阿米巴病（阿米巴结肠炎）：损伤局部肠黏膜，继而侵入黏膜下层，滋养体在此增殖，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间的黏膜正常或稍有充血水肿。
与细菌引起的弥漫性炎性病灶不同。感染严重时，溃疡可深达肌层，并与邻近的溃疡融合，引起大片黏膜脱落，如果溃疡直至浆膜层，可引起肠穿孔。2、肠外阿米巴病：阿米巴脓肿：呈无菌性、液化性坏死，周围以淋巴细胞浸润为主，滋养体多在脓肿的边缘，肝脓肿最常见。1、潜伏期：约2周，短者仅2天2、临床分型：肠阿米巴病和肠外阿米巴病。
3、肠阿米巴病（阿米巴结肠炎）：①典型阿米巴痢疾：常有稀便，伴奇臭并带血，呈果酱状。80%病人有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心呕吐等症状。②急性暴发性阿米巴痢疾：大量黏液血便、发烧、低血压、广泛性腹痛、强烈而持续的里急后重、恶心、呕吐，60%病人可发展成肠穿孔，亦可发展成肠外阿米巴病。①长期间歇性腹泻，黏液便，伴轻度腹痛、腹胀、消瘦，可持续1年或更久。
② 阿米巴肿（1-5%）：又称阿米巴肉芽肿，呈局限性团块状而无明显症状。在肠钡餐透视时酷似肿瘤。③ 阿米巴肝脓肿：最常见，多见于右叶。急性期起病急剧，右上腹或肝区疼痛明显。
表现为发热，右上腹痛并可向右肩放射，肝肿大伴触痛。肝穿刺的脓液呈酱褐色。50%患者可在粪便中查获虫体。
④ 阿米巴性肺脓肿：多发于右下叶。常继发于肝脓肿，也可由肠阿米巴病经血行播散所致。表现为发热、咳嗽、咳巧克力色脓痰或血性脓痰。
⑤ 阿米巴性脑脓肿：有头痛、呕吐、眩晕、精神异常等，可发展为脑膜炎。如不及时治疗，死亡率高。3、体外培养：比涂片法敏感，但实验条件要求高，不宜做常规检查二、免疫学检测三、核酸检测四、影像学检查1、传染源：粪便中持续带包囊者。溶组织阿米巴除可感染人外，犬、猫、猪等均可自然感染或实验感染，但作为保虫宿主的意义不大，为人际间传播的寄生虫病。