继发性高血压|30岁女子突发高血压，伴急性肾衰竭，你会想到什么？ https://p0.ssl.img.360kuhttps://p0.s

来源：双鸭山科研小黑屋
年轻女性，突发的高血压，伴急性肾衰竭、低钾、低钠、低氯，你会想到什么？
高血压是心内科乃至内科里面最常见的一个病了，由于诊断简便，治疗效果好，药物选择多，所以一般的高血压病人对内科医生来说属于一道简单题。
然而，平静的湖面下实际上波涛暗涌，看似寻常的高血压，有时候也会给我们带来无尽的惊喜和惊吓。

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今天，我们就来分享这么一个高血压的病例，大家可以一边看一边猜到底是什么情况。
在进入正题之前，我们还是例行要考大家几个名词：高血压、高血压病、原发性高血压、继发性高血压、高血压急症、高血压亚急症、恶性高血压、良性高血压……
答案最后揭晓。
这是一个30岁的女性，从事职员工作，未婚未育，既往体健（每年体检正常），这次是因为“反复心悸、头痛2周，加重伴呼吸困难2天”来急诊就诊。
她2周前加班后出现心悸，并伴有头部隐痛，程度不剧烈，伴有胃纳差、进食少，当时未测量血压，由于症状不严重，她并没有理会（说句题外话，她当时没有管是非常正常的，因为小编加班后也经常出现类似症状），直到2天前上述症状加重，并出现了气促、呼吸困难、端坐呼吸的心衰症状，才由家人送至急诊。来急诊以后测量血压，高达231/139mmHg，尿量正常，没有胸闷、胸痛、肢体麻木、偏瘫等其他表现。
患者上一次测血压是2个月前，当时血压是140/90mmHg，心率正常，没有冠心病、糖尿病病史，也没有吸烟、饮酒史，月经正常。家族史方面，她的祖父母均有高血压，五个伯父中有四个有高血压，父亲也是20多岁就发病的高血压（俗称祖传的高血压）。
查体方面，她的生命体征稳定，体温36.4℃，心率104次/分，呼吸20次/分，BMI为30.35kg/m2，明显超重，四肢血压对称，下肢高于上肢，其中左上肢196/115mmHg，左下肢206/140mmHg，右上肢194/115mmHg，右下肢210/150mmHg。
神志清楚，对答切题。无满月脸、水牛背，无皮下瘀斑、皮肤紫纹。胸部、腹部及神经系统查体未见明显异常。心脏听诊心率104次/分，律齐，P2>A2，主动脉瓣第二听诊区可闻及3/6级收缩期喷射样杂音，余瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢无水肿。
在急诊先完善了一些基本的检查，结果如下：

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图1 急诊心电图
从检查结果上看，她的整个内环境已经崩塌。在急诊先给了降压处理，血压逐渐控制在180/110mmHg以下，病情稳定点之后就可以收到病房进一步治疗了。
同学们，这时候问题来了，这种情况大家考虑她的诊断是什么？下一步还要做什么检查？
首先，目前可以基本排除脑血管意外、急性心肌梗死、主动脉夹层这些急症。然后，她的血压最高达到231/139mmHg，并出现了急性左心衰和急性肾衰竭的表现，因此，“高血压急症”的诊断是非常明确的，但是引起高血压急症的原因是什么呢？
患者是年轻女性，突发的高血压，并且有严重的低钾、低钠、低氯，还出现了急性左心衰和急性肾衰竭的情况，当时所有看过她的医生，包括心内科的一线、二线、三线，大家都认为，她肯定是一个继发性的高血压，高度怀疑原发性醛固酮增多症，也有可能是嗜铬细胞瘤。
所以，入院后第二天我们就给她进行了继发性高血压的相关检查，然而……
结果让人很失望，醛固酮、ARR均正常，只有肾素高一点点，没什么意义，不考虑原醛，而尿VMA正常，也不能考虑嗜铬细胞瘤，Cushing综合征、甲亢就更不用考虑了。
那贫血方面有没有什么线索呢？我们又做了贫血相关的检查。
也让人很失望，从结果上看，铁蛋白升高、血清铁和转铁蛋白饱和度降低，就是铁利用障碍导致的贫血，结合患者有肾功能不全的情况，考虑“肾性贫血”的可能性非常大。
其实这时候我们还没有完全放弃考虑她存在继发性病因导致的急性高血压，所以，又把她送出去进一步做了彩超、磁共振和眼底照相，结果：
心脏彩超：高血压心脏改变，左房、左室增大，二尖瓣关闭不全（轻-中度），左室收缩功能正常。
腹部彩超：双肾实质回声增高（左肾11.1x5.9，实质厚度2.1，右肾大小11.3x5.6，实质厚度1.6），双肾动脉超声检查未见异常，其余脏器无明显异常。
肾上腺MR平扫：1、本次肾上腺MR平扫未见异常；2、右肾小囊肿。
眼底照相：急进型高血压眼底改变，屈光不正。
图2 眼底照相
肾上腺没有增生也没有肿瘤，肾动脉也正常，在所能做的这些检查里面，都不支持继发性高血压的可能，那是不是可以排除继发性高血压呢？
以下是内科书上关于继发性高血压的病因，大家可以逐条对一下。

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我们可以排除的有内分泌疾病、心血管病变、颅脑病变导致的继发性高血压，但是，肾脏疾病呢？
这个病人有一个线索非常关键——急性肾衰竭。所以，是肾衰竭引起的高血压，还是高血压引起的肾衰竭，目前不得而知。
【 继发性高血压|30岁女子突发高血压，伴急性肾衰竭，你会想到什么？】我们又给她查24小时尿蛋白，第一天1.581g/2140ml，第二天0.752g/2200ml，而尿红细胞位相是畸形红细胞5000/ml，正形红细胞0/ml。风湿抗体、体液免疫均为正常。
那这时候这个问题就非常头痛了，到底是急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎导致的高血压急症，还是原发性高血压引起的恶性高血压导致的急性肾损伤，后面的治疗方向完全不一样，怎么办呢？
肾脏穿刺活检！
我们经过讨论之后，做出了一个果断而又冒险的决定。
她有急性肾衰竭、蛋白尿>1g/d，如果不做肾穿，整个诊断过程就卡在这里没办法继续进行，患者这时候内环境已经基本恢复正常，凝血功能、血小板都在正常范围，没有肾穿的禁忌。
肾穿的结果终于没让我们失望。

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图3 肾穿病理（低倍镜）

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图4 肾穿病理（肾小球，高倍镜）

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图5 肾穿病理（肾间质，高倍镜）
我们可以看到，肾小球是正常的，没有看到增生、硬化，也没有看到新月体，但是，肾血管的病变就很重了，肾小动脉可以看到，是我们病理教科书上说的恶性高血压舒张压持续升高所导致的肾脏小动脉内膜“洋葱皮”样增生（箭头所指）。肾穿的病理，符合恶性高血压肾损害。
至此，所有的一切才水落石出，这个病人就是一个原发性高血压导致的恶性高血压。
她之前的降压方案是CCB+β阻滞剂+α阻滞剂，血压勉强控制在130-150/90mmHg左右，由于肌酐已经高于265umol/L，一直不敢使用ARB类药物。
而现在明确了是恶性高血压之后，ARB的使用就要非常积极，即使肌酐高于265umol/L也要用，因为恶性高血压导致的肾损害是由于持续的压力升高引起以入球小动脉为主的小动脉内膜增生坏死，因此迫切地需要降低肾小动脉的压力，ARB扩张出球小动脉的程度要大于入球小动脉，所以明显降低肾小动脉压力，在恶性高血压中发挥出重要的作用。
这，就是为什么要冒险去做肾穿的原因。
果然，在加上了ARB类药物之后，效果立竿见影，患者的血压进一步控制在正常范围，而更重要的是，肌酐有了明显的下降（图6）。

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图6 血压和肾功能的变化曲线
患者最后的诊断是
1.恶性高血压：恶性高血压视网膜病变，恶性高血压肾损害：肾性贫血，急性肾衰竭；
2.高血压性心脏病：左房、左室增大，心功能III级；
3.混合型高脂血症。
这个故事就讲完了，当时很多轮科和实习的师弟师妹问得最多的一个问题就是，这个病人原发性高血压也会引起这么严重的恶性高血压吗？
是的。
高血压急症、恶性高血压，与高血压是原发性还是继发性是无关的。
这里就回到了开始的那几个名词：
高血压：定义为未使用降压药物的情况下，诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
高血压病：原发性高血压又称为高血压病，指的是不能发现导致血压升高的确切病因的高血压。
高血压急症：指原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。
恶性高血压：如病情进一步急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视物模糊、眼底出血、渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿，称为恶性高血压。
高血压亚急症：血压明显升高但不伴有严重临床症状及进行性靶器官损害。
继发性高血压：是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
参考文献：
[1]葛钧波，徐永健，王辰. 内科学[M]. 第9版，北京：人民卫生出版社.
[2] 陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].第14版,北京:人民卫生出版社.
审核：胡海燕