按关键词阅读: 知识点 内分泌系统 2014
:慢性高血糖 , 胰岛素分泌缺陷和/或胰岛素作用缺陷引起的 , 导致碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常 。
(一)1型糖尿病酮一绝(1)免疫学异常:出现自身抗体.GAD(谷氨酸脱羧酶自身抗体):最敏感、特异性强、持续时间长;ICA(胰岛细胞自身抗体)IAA(胰岛素自身抗体)(2)进行性胰岛细胞功能丧失(3)最终需用胰岛素控制代谢紊乱和维持生命 。
(二)2型糖尿病1.发病机制4个阶段(1)遗传易感性(2)胰 。
13、岛素抵抗和细胞的功能缺陷 , 胰岛素分泌异常:早期分泌相减弱或缺失 , 第二时相分泌高峰延迟 。
(3)糖耐量减低(IGT)和空腹糖调节受损(IFG)(4)临床糖尿病.多见于成人 。
急性并发症(1)糖尿病酮症酸中毒(2)高渗性非酮症糖尿病昏迷(3)乳酸酸中毒(4)低血糖昏迷(5)感染 。
慢性并发症血管、神经、眼(1)大血管病变(2)微血管病变.微血管并发症:1 。
糖尿病肾病:(1)病程10年以上 , 是1型患者主要死亡原因(2)3种病理类型:1.结节性肾小球硬化:高度特异性;
2.弥漫性肾小球硬化:无特异性 , 最常见 , 对肾功能影响最大;
3 。
渗出性病变 。
5.糖尿病足:与下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感 。
14、染、溃疡和(或)深层组织破坏 。
静脉血浆血糖是确诊指标.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)四、诊断标准:糖尿病症状任意血糖11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)7.0mmol/L或OGTT试验中 , 2hPG水平11.1mmol/L 。
治疗:(一)磺脲类(SUs)1.降糖机理:促胰岛素分泌,增加胰岛素敏感性 。
(二)非磺脲类促胰岛素分泌剂:1.作用机制:促进胰岛素分泌(依赖葡萄糖水平).(五)胰岛素增敏剂格列酮类:1 。
作用机理:改善胰岛素抵抗 。
上述三者禁用于1型糖尿病.(三)双胍类双胍用于肥胖产生乳酸 。
葡萄糖苷酶抑制剂用于餐后高血糖 。
:1.作用机制:增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用;抑制糖异生及糖元分解; 。
15、血糖正常时无降糖作用,不引起低血糖 。
2 。
适应证:尤其是肥胖者的首选药物 。
3.禁忌证:DKA、孕妇 。
4 。
副作用:促进无氧糖酵解产生乳酸 。
(四)葡萄糖苷酶抑制剂:1 。
作用机制:抑制葡萄糖苷酶,延缓肠道碳水化合物的吸收.2.种类:阿卡波糖, 伏格列波糖3 。
适应症:尤其是空腹正常而餐后高血糖.4 。
禁忌症:孕妇.胰岛素治疗:感染、手术、妊娠和分娩 。
黎明现象黎明是拮抗 , Somogri是反跳 。
:夜间血糖控制良好 , 也无低血糖发生 , 仅于黎明一段时间出现高血糖,机制为胰岛素拮抗激素分泌增多 。
Somogyi效应:夜间曾有未被察觉的低血糖 , 导致体内升血糖的激素分泌增加 , 继而发生低血糖后的反跳性高血糖 。
糖尿病酮症酸中毒 。
16、DKA补液、补碱、补钾:酮体(乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮)呼气中烂苹果味(丙酮)尿糖、尿酮体强阳性;
血糖:16.733.3mmol/L 。
小剂量胰岛素治疗:0.1U/kgh 。
高渗性非酮症糖尿病昏迷老人高糖高钠高渗透压 。
:多见于老年人 , 血糖:33.3mmol/L(600mg);
尿酮体:阴性;血钠:升高 , 超过155mmol/L;血浆渗透压升高:超过350mmol/L , 2(NaK)GluBUN;血浆有效渗透压:超过320mmol/L , 2(NaK)Glu 。
(高糖高钠高渗透压) 。
低血糖症:血糖2 。
8mmol/L而导致脑细胞缺糖的临床综合征.Whipple 三联征:血糖的症状和体征;
血糖在2.8mmol/L(5 。
17、0mg/dl)以下;血糖正常后症状缓解 。
胰岛细胞腺瘤(最常见).结尾处 , 小编送给大家一段话 。
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”. In every wonderful life, learning is an eternal theme 。
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来源:(未知)
【学习资料】网址:/a/2021/0321/0021740921.html
标题:2014|2014内分泌系统知识点( 三 )