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心力衰竭|心力衰竭药物治疗进展课件( 四 )


按关键词阅读: 课件 药物 心力衰竭 进展 治疗



19、必须增加到患者能耐受的最高剂量 , 每次增量前需评估病人有无心衰加重或血管扩张症状,心力衰竭药物治疗进展,26,受体阻滞剂治疗初期对心功能有明显抑制作用 ,LVEF降低 。
但长期治疗(3个月时)则能改善心功能 , LVEF明显增加 。
这种初期与长期治疗完全不同的效应被认为是内源性心肌功能的“生物学效应” , 是一种时间依赖性生物学效应 , 故应注意 。
应用-受体阻滞剂治疗36个月后症状才能改善 , 即使症状不改善 , 亦能防止病情进展 , 不应认为-受体阻滞剂治疗无效 。
因为-受体阻滞剂治疗心力衰竭的有效性需通过以死亡率为终点 。
副作用发生在停药早期 , 一般不妨碍长期用药 , 只要病人能耐受且心力衰竭未加重;应坚持长期用药,心力衰竭 。

20、药物治疗进展,27,病人应无-受体阻滞剂的禁忌症如支气管痉挛、心动过缓(心率60次分)、II度以上房室传导阻滞、有明显体液潴留等; 除比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛外 , 其他-受体阻滞剂治疗心力衰竭的疗效及耐受性有待观察,心力衰竭药物治疗进展,28,3)醛固酮受体拮抗剂 如前所述 , RAAS等神经体液系统过度激活是心力衰竭的主要危险因素 。
但人们只注重前两者 , 而忽视并低估了醛固酮对心血管系统的影响 。
近年来研究表明醛固酮可促进心衰恶化 , 心衰时 , 血中醛固酮可升至正常时的20倍 , 过多的醛固酮可加速心室重构、心肌纤维化 , 易致心律失常和猝死 。
此外 , 心衰患者长期应用ACE抑制剂 , 可引起“醛固酮逃逸”(血中醛固酮升 。

21、高)现象 。
因此严重心力衰竭病人在常规治疗的基础上 , 加用醛固酮受体拮抗剂尤为重要,心力衰竭药物治疗进展,29,RSLES实验是一项由15个国家195个医疗中心组成的大规模、多中心的国际评价在严重心衰患者(NYHA心功能分级IIIIV级)在常规治疗的基础上加用螺内酯(每天20mg)对其发病率及死亡率影响的随机双盲研究 。
入选1663名严重心衰患者 , 均接受地高辛、利尿剂、ACE抑制剂和-受体阻滞剂基础治疗 , 平均随访2年 , 中期分析发现螺内酯组治疗明显获益 , 因此实验提前终止 。
结果 , 螺内酯 组总死亡率降低30 , 心源性死亡率降低31, 这归因于进展性心衰的死亡危险降低及心源性猝死减少 , 因心衰再入院者螺内酯组较 。

22、安慰剂组降低了35,心力衰竭药物治疗进展,30,该试验研究发现 , 严重心衰患者在常规治疗的基础上加用螺内酯降低死亡率并不是由于其对水、电解质的影响 , 而是因为螺内酯有减轻心肌和血管纤维化作用 , 还可以纠正单用ACE抑制剂伴发的“醛固酮逃逸”现象 , 从而阻止心衰恶化 。
若患者在常规药物治疗加服螺内酯每天20mg , 8周后仍有严重心衰症状或心衰加重 , 血钾不高可将螺内酯每天量加至40mg 。
但轻度心衰患者应用螺内酯的疗效还有待观察验证,心力衰竭药物治疗进展,31,此外螺内酯可同时作用于其他激素受体 , 长期应用可引起性功能紊乱等多种不良反应 , RALES实验显示:长期应用螺内酯组男性乳房增生和乳腺疼痛的发生率达10 , 血 。

23、清肌酐2.5mg、血钾5mmolL时不宜使用螺内酯 。
在血肌酐1.6mg或血钾4.25mmolL或使用大剂量ACE抑制剂或使用非甾体抗炎镇痛药的病人 , 使用螺内酯可引起严重高钾血症和肾功能恶化 , 应密切监测血钾和肾功能,心力衰竭药物治疗进展,32,近年来研究的选择行醛固酮受体拮抗剂依普利酮 , 可改善内皮功能 , 减少胶原的堆积和抑制重构 , 对心脑肾等器官有明显保护功能 , 对NYHA IIIV级的心衰患者疗效显著 , 且性激素样不良反应较螺内酯较少、耐受性好 。
其长期疗效和耐受性有特大规模临床资料继续验证,心力衰竭药物治疗进展,33,4)ACE抑制剂 ACE抑制剂可致全身血管扩张和总外周血管阻力降低 , 能同时降低心脏的 。

24、前、后负荷 , 提高心脏指数和射血分数 , 延长运动耐量和时间 , 还可通过抑制缓激肽的降解和调节RAAS系统而阻止心室重塑 。
国内大量临床资料证实 , 应用ACE抑制剂可明显降低心力衰竭患者的住院率和死亡率 , 其作为心力衰竭治疗首选药物的地位 , 已得到国内外学者的公认,心力衰竭药物治疗进展,34,迄今国际上的39个应用ACE抑制剂治疗心力衰竭的多中心、大规模临床试验显示 , 9308例心力衰竭患者 , EF45 , 不包括心肌梗死后患者 , 在利尿剂的基础上加用ACE抑制剂 , 不论联用或不用地高辛 , 都能改善临床症状 , 且对轻、中、重度心衰患者均有效 , 可使死亡的危险性下降24 。


来源:(未知)

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标题:心力衰竭|心力衰竭药物治疗进展课件( 四 )


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