1、第二章 抗原与抗体,第一节 抗原 第二节 抗体,1,高等课讲,第一节 抗原,抗原（Ag）是指凡能刺激机产生抗体和致敏淋巴细胞并能与之结合引起特异性反应的物质称为抗原,2,高等课讲,抗原的两种基本特性： (1)免疫原性 指抗原分子能够刺激机体产生特异性抗体及致敏淋巴细胞的性质 。
(2)反应原性 指抗原分子与抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的性质,3,高等课讲,完全抗原:同时具有免疫原性和反应原性的物质 。
如大多数蛋白质、细菌、病毒、细菌外毒素、动物免疫血清等 。
半抗原:只有反应原性而没有免疫原性的物质 ， 与蛋白质载体结合时 ， 能刺激机体产生抗体 。
简单半抗原：与抗体结合后不出现沉淀反应 ， 但可用沉淀抑制 。

【内容充实|抗原与抗体【内容充实】】2、反应显现 。
如酒石酸、甲苯酸等低分子化合物 。
复合半抗原：与抗体结合即可出现可见沉淀物,4,高等课讲,二、构成完全抗原的条件 1异物性 亲缘关系越远的物质 ， 免疫原性越强；自身物质可以形成“天然免疫耐受”. 1、异种抗原（异种动物之间的物质） 2、同种异体抗原（同种动物不同个体之间的物质） 3、自身抗原,5,高等课讲,自身抗原： （1）自身物质结构、成分改变后成为“自身 抗原”;
（2）机体免疫识别功能紊乱;
（3）自身也有一些“隐蔽抗原”眼球晶状 体蛋白、精子蛋白、甲状腺蛋白等,6,高等课讲,2大分子胶体性 （1）通常相对分子量在10000以上 ， 分子量越大、颗粒越大 ， 表面抗原决定簇就越多 ， 化学结 。

3、构也愈稳定； （2）大分子的胶状物质 ， 不易被机体破坏或排除 ， 在体内存留时间较长 ， 有利于持续刺激机体产生特异性免疫,7,高等课讲,3化学组成、结构复杂 明胶蛋白分子量10万Da ， 但免疫原性差因是直链AA组成 。
胰岛素只有5734Da ， 但免疫原性好因组成、结构复杂 。
凡含有苯环、杂环AA和糖的蛋白 ， 结构都较复杂 ， 免疫原性好,8,高等课讲,三、抗原的特异性与交叉性,1、抗原的特异性： 一种抗原物质只能刺激机体产生相应的抗体 ， 这种抗原只能与相应的抗体结合发生反应 ， 称为抗原的特异性 ， 或称专一性、针对性 。
抗原的特异性是由抗原分子表面具有免疫活性的化学基团所决定的 。
这些基团称为抗原决定簇 。
抗原决定簇是抗原与 。

4、抗体结合的部位 ， 每个抗原分子的决定簇数量不等：分子量大 ， 决定簇多；分子量小 ， 决定簇少 。
抗原的结合价：能与抗体分子结合的功能性决定簇数目,9,高等课讲,抗原的交叉性： 交叉抗原：不同抗原物质之间可能存在有共同的抗原决簇 ， 这些共有的抗原组成或决定簇称为共同抗原或交叉抗原 。
交叉反应：如果两种不同的抗原物质之间存在相同的抗原决定簇 ， 则一种抗原可以与另一种抗原物质刺激机体产生的抗体之间相互发生结合反应,10,高等课讲,临床上有一些交叉反应引起的疾病 ， 如溶血性链球菌细胞壁微生物蛋白上有与肾小球基底膜和心肌组织共同抗原 ， 反复感染溶血性链球菌 ， 可发生自身免疫病 。
不同微生物之间也可存在共同的抗原成分 ， 在血清 。

5、学诊断中会出现交叉反应 ， 从而造成判断上的混乱 ， 应该加以注意,11,高等课讲,12,高等课讲,四、抗原的分类,一）根据抗原的性质分类 1、完全抗原 指既具有免疫原性又有反应原性的物质称为完全抗原 。
例如 ， 细菌、病毒等 。
2、不完全抗原 指只具有反应原性而缺乏免疫原性的物质称为不完全抗原 ， 亦称为半抗原,13,高等课讲,半抗原,载体,抗体,完全抗原,14,高等课讲,二）根据对胸腺（T细胞）的依赖性分类,1、胸腺依赖性抗原 简称TD抗原 。
2、非胸腺依赖性抗原 简称TI抗原,TD、TI抗原模式图,15,高等课讲,动物医学中重要的天然抗原 各种微生物各有不同的抗原成分 ， 各有抗原特异性 同种微生物、不同株抗 。

6、原成分也有差别 ， 分为不同血清型,16,高等课讲,1、细菌抗原 根据细菌的结构 ， 可将细菌抗原分为鞭毛抗原又称H抗原、菌体抗原又称O抗原、荚膜抗原又称K抗原和菌毛抗原等,17,高等课讲,二）病毒抗原 各种病毒都有相应的抗原结构 ， 一般有： V抗原：又称为囊膜抗原VC抗原：又称衣壳抗原、 S抗原：又称可溶性抗原和NP抗原：又称核蛋白抗原,病毒抗原模式图,18,高等课讲,4、其他微生物抗原 真菌、寄生虫及其虫卵都有特异性抗原 ， 但其免疫原性较弱 ， 特异性也不强 ， 交叉反应较多 ， 一般很少用抗原性进行分类鉴定 。
5、保护性抗原 有些抗原能激机体产生的抗体具有免疫保护作用 ， 因此将这些抗原称为保护性抗原或功能抗原 。
。

7、6、超抗原 这类抗原只须极低浓度就可诱发最大的免疫效应,19,高等课讲,二、抗 体 （一）免疫球蛋白与抗体 免疫球蛋白（Ig）：指存在于人和动物血液（血清）、组织液及其他分泌液中的一类具有相似结构的球蛋白 。
五类：IgE IgD IgM IgA IgG 抗体是机体免疫活性细胞（B淋巴细胞）受抗原刺激后 ， 在血清和体液中出现的一种能与相应抗原发生特异性反应的免疫球蛋白,20,高等课讲,二)免疫球蛋白的结构 基本结构 A. 重链（heavy chain ， H） 2条 轻链（light chain ， L） 2条 B.可变区（variable region, V区） 恒定区（constant region,。

8、C区） C.铰链区（hinge region,21,高等课讲,Ig的基本结构,22,高等课讲,23,高等课讲,五类Ig的主要特性,24,高等课讲,三）免疫球蛋白的类型及特点,1.IgG 是血清中的主要Ig ， 含量最高 ， 约占血清中Ig总量的75 。
是唯一能通过胎盘的抗体（人和兔可以；猪、牛、马、羊不能通过） 。
IgG有抗菌和抗病毒作用 ， 抗毒素亦主要为IgG ， 能中和毒素使其失去活性 ， 在体液免疫中最为重要 。
IgG与抗原结合出现沉淀反应、凝集反应、补体结合反应和中和反应,25,高等课讲,2.IgA 有血清型IgA和分泌型IgA之分 。
血清中主要是单体 ， 少数双体（9s）或三体（11s）IgA 。
占血清总量的102 。

9、0 。
在唾液、泪液、初乳、鼻和支气管分泌液、胃肠液、尿液、汗液等分泌液中的IgA常称为分泌型IgA ， 其主要是双体 ， 由J链连接 。
它在保护肠道、呼吸道、泌尿生殖道和眼睛抵抗微生物入侵方面起着关键作用 。
IgA不能结合补体 ， 但能凝集颗粒性抗原和中和病毒,26,高等课讲,3.IgM 由J链及二硫键连接成五聚体 ， 分子量最大(900 000 ，19s ， )的Ig， 又称巨球蛋白 ， 仅存在于血流中 ， 是动物机体初次免疫应答产生最早的免疫球蛋白 ， 也是一种高效能抗体 。
机体受病原感染后 ， IgM与补体结合 ， 溶解病原体 。
它具有抗菌、抗病毒、抗肿瘤、中和毒素等多种功能 ， 也参与II型、III型变态反应,27,高等课讲,4.IgD 。

10、 基本结构与IgG相似 ， 有一个单体结构 ， 主要是作成熟B细胞上的抗原特异性受体 。
在血清中含量极低 ， 很少分泌 ， 已经证实人、猪、鸡和一些实验动物有分泌性IgD存在 ， 但极不稳定 ， 容易降解 。
其功能目前了解不多,28,高等课讲,5.IgE 以单体形式存在 ， 在血液里含量最低 ， 由于其有独特的Fc片段 ， 能结合肥大细胞和嗜碱性粒细胞 ， 与抗原一起介导这些细胞释放多种生物活性物质 ， 从而参与I型变态反应 。
在抗蠕虫感染中 ， 也是一种重要的体液免疫因素,29,高等课讲,四）抗体的双重性,抗体是免疫球蛋白 ， 但就其对异种动物来说又是很好的抗原 。
它既是抗体又是抗原 ， 即所谓双重性 。
用提纯的鸡IgG免疫异种动物羊 ， 就可产生羊抗鸡IgG 。

11、抗体称为抗抗体 。
抗抗体在免疫标记技术实践中有重要意义,30,高等课讲,五）抗体的功能,1.与特异性抗原结合 一种抗体只能与其相应的抗原呈特异性结合 ， 这就是抗体与其他免疫球蛋白和血清中正常球蛋白的根本区别 。
2.激活补体 抗体只有和抗原结合后 ， 才具有激活补体的作用 。
激活补体引起了靶细胞的一系列反应 ， 导致细胞溶解或死亡,31,高等课讲,3.组织结合 具有与组织结合的Ig只有IgE 。
IgE能同肥大细胞、嗜碱性粒细胞等靶细胞通过Fc段结合 。
当特异抗原再次进入机体后 ， 结合在肥大细胞的IgE与抗原形成复合物 ， 促使肥大细胞脱颗粒 ， 释放组织胺等生物活性物质 ， 引起I型变态反应,32,高等课讲,4.调理吞噬作用。

12、抗体能促进细菌颗粒抗原被吞噬细胞吞噬 。
5.抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 靶细胞与IgG的Fab端结合 ， 然后IgG的Fc端与杀伤细胞表面的Fc受体结合 ， 形成靶细胞IgG杀伤细胞大的复合物 ， 这时杀伤细胞可使靶细胞内的成分漏出 ， 裂解而死亡 ， 称为ADCC,33,高等课讲,三、机体的免疫应答 免疫应答是指动物机体免疫系统受到抗原刺激后 ， 免疫细胞对抗原分子的识别并产生一系列复杂的免疫连锁反应和表现出一定的生物学效应的过程,34,高等课讲,一）免疫应答的基本过程,识别阶段 反应阶段 效应阶段 1.致敏阶段 又称感应阶段 ，是摄取和识别抗原阶段 。
2.反应阶段 反应阶段是T细胞或B细胞受抗原刺激后活化、 增 。

13、殖、分化的阶段 。
3.效应阶段 效应阶段是致敏T细胞或浆细胞分泌的抗体发挥 免疫效应的阶段,35,高等课讲,二)体液免疫的概念,抗原进入机体后 ， 经过加工处理 ， 刺激B细胞 ， B细胞转化为浆母细胞 ， 前浆细胞 ， 再增殖发育成浆细胞 。
浆细胞针对抗原的特性 ， 合成及分泌特异的免疫球蛋白 ， 不断排出细胞外 ， 分布于体液中 ， 发挥特异性的体液免疫作用,36,高等课讲,1. 抗体产生的一般规律,主要有两条规律： 第一：对同一种抗原初次免疫应答与再次免疫应答产生免疫球蛋白的速度、数量和持续时间不同 。
即初次产生缓慢 ， 滴度较低 ， 持续时间较短；再次产生的速度快 ， 滴度高 ， 持续时间长 。
这是在体内存留免疫记忆细胞 ， 当再次受到抗原刺激时 。

14、 ， 免疫细胞迅速反应 ， 加快分化增殖 ， 迅速产生抗体,37,高等课讲,第二：免疫球蛋白产生的顺序 。
当抗原刺激机体后可以产生多种Ig 。
其出现的顺序一般是IgM最早 ， 但消失也快 ， 在血液中只维持数周至数月 。
IgG的出现稍迟于IgM ， 当IgM接近消失时 ， IgG方达高峰阶段 ， 并维持较长时间 ， 甚至达到数年之久 。
IgA出现最晚 ， 常在IgM和IgG出现后2周至12月才能在血液中查出 ， 但维持时间较长 。
这一现象在免疫学上叫IgMIgGIgA顺序律 。
在检验工作中 ， 可通过对IgM的检出 ， 达到早期诊断的目的,38,高等课讲,2.影响抗体产生的因素,A.抗原的性质 由于抗原的物理性状、化学结构和毒力的不同 ， 对机体刺激的强度不一 。

15、样 ， 因此机体产生抗体的速度和持续的时间也就不同,39,高等课讲,B.抗原的用量 在一定的限度内 ， 抗体的产量随抗原用量的增加而相应的增加 。
但抗原量过多 ， 超过了一定的限度 ， 抗体的形成反而受到抑制 ， 这种现象称为“免疫麻痹” 。
呈现“免疫麻痹”的动物 ， 经过一定时间 ， 待大量抗原被分解清除后 ， 麻痹现象可以解除 。
所以在进行预防接种时 ， 疫苗的用量必须严格按照规定取用,40,高等课讲,C.注射途径 抗原注射途径的不同 ， 抗原在体内停留的时间和接触的组织也不同 ， 因而产生不同的结果 。
在实践中 ， 接种途径的选择应以能刺激机体产生良好的免疫反应为原则 ， 一般按说明书规定的进行,41,高等课讲,D.免疫的次数和间隔时间 一般菌苗 。

16、需间隔710d ， 注射23次 ， 类毒素注射2次 ， 间隔6周 。
但注射弱毒疫苗 ， 由于活微生物可以在局部适当繁殖 ， 能比较长久地在机体内存在 ， 起到加强刺激的作用 ， 一次注射即可达到目的,42,高等课讲,E.机体方面 机体的年龄因素（例如新生动物） ， 对于许多抗原的刺激 ， 不形成免疫应答 ， 或者反应比较微弱 。
其原因可能是免疫系统尚未完全成熟 ， 或受母源抗体的抑制 。
另外 ， 机体的健康状态、神经系统和营养等也能影响免疫球蛋白的产生 。
F.佐剂的作用 将佐剂和疫苗同时免疫接种机体 ， 能够非特异的增强抗体反应的强度和延长反应的时间,43,高等课讲,三）母源抗体,来源于母体的抗体称母源抗体 。
初生幼畜饲喂初乳和乳汁 ， 对增加幼畜的抵抗力 。

17、 ， 减少疾病的发生 ， 是至关重要的 。
禽类的抗体可以经卵传给下一代,44,高等课讲,1.初乳和乳汁中免疫球蛋白的含量 初乳的主要免疫球蛋白是IgG ， 占其全部免疫球蛋白6090 。
母猪在产后泌乳早期的初乳中 ， IgG占乳中免疫球蛋白总量的80 ， 其次为IgA和IgM 。
随着泌乳的过程 ， 初乳变为常乳 ， 其所含免疫球蛋白的类别因动物种类而不同,45,高等课讲,2.母源抗体在幼畜（禽）体内存留时间及对免疫程序的影响 母源抗体在初生畜（禽）体内的保持时间及依靠母源抗体所获得的免疫保护的持续时间 ， 是制定免疫程序的重要依据,46,高等课讲,根据试验：仔猪接种猪丹毒菌苗应以12周龄最合适 ， 过1个月再接种1次 ， 免疫效果最好 。
。

18、总之 ， 一个地区、一个单位对某种动物制定免疫程序时 ， 都应按照实际情况来做：如疫病在本地区的流行情况；疫苗的免疫效能以及母源抗体的滴度加以考虑 。
如果母畜接种过疫苗 ， 仔猪吮乳后接受了母源抗体 ， 初次免疫应当予以后延；若母畜群没有免疫 ， 则应提早进行预防接种,47,高等课讲,四）细胞免疫,1.细胞免疫的概念 细胞免疫又称细胞介质免疫 。
T淋巴细胞接受抗原的刺激后 ， 分泌、增殖形成致敏的淋巴细胞或效应细胞；当再次与相同的抗原接触时 ， 合成和释放多种具有免疫效应的物质 ， 直接杀伤或激活其他细胞杀伤破坏抗原或靶细胞 ， 发挥其免疫作用 ， 称为细胞免疫,48,高等课讲,T淋巴细胞接受由巨噬细胞传递来的抗原信息之后 ， 成为致敏的T 。

19、淋巴细胞 ， 一方面 ， 其中杀伤性T细胞（或称细胞毒性T细胞）如TK和K细胞可以直接杀伤靶细胞 ， 这一功能称为细胞毒作用 。
另一方面致敏淋巴细胞与同种抗原再次接触 ， 能释放多种具有免疫活性的物质 ， 称为淋巴因子,49,高等课讲,2.细胞免疫的效应,A.抗胞内菌感染免疫 胞内菌有结核杆菌、布氏杆菌、鼻疽杆菌等；真菌中的胞内菌有念珠菌、球孢子菌等 。
抗胞内菌感染主要依靠细胞免疫 。
致敏淋巴细胞释放出一系列淋巴因子和一些效应细胞 ， 杀灭抗原和携带抗原的靶细胞 ， 使机体得到抗感染的能力,50,高等课讲,B.抗病毒感染免疫 某些病毒病的免疫主要依靠细胞免疫 。
被抗原致敏的Tc可特异性识别病毒和病毒感染细胞表面的新抗原 ， 杀死病毒 。

20、或裂解感染细胞；多种淋巴因子如淋巴毒素因子 ， 可以直接破坏被病毒感染的靶细胞和细胞内的病毒；致敏淋巴细胞也能合成干扰素 ， 抑制病毒的增殖,51,高等课讲,C.发生迟发型变态反应 某些淋巴因子作用于机体局部产生炎症应答 。
反应部位血管通透性增高 ， 巨噬细胞聚集于感染处 ， 机体在消灭病原体的同时 ， 引起局部组织损伤、坏死、溃疡等变态反应,52,高等课讲,D.同种异体组织移植排斥反应 由于供体与受体的组织相容性抗原不同而发生反应 ， 供体抗原刺激受体T淋巴细胞产生毒性T细胞 ， 同时释放淋巴毒素等因子 ， 引起移植组织细胞损伤及排斥,53,高等课讲,E.抗肿瘤免疫 肿瘤细胞抗原被机体T淋巴细胞识别 ， 产生可直接破坏肿瘤细胞的 。

21、细胞毒性T细胞 。
同时释放淋巴因子 ， 也可杀伤破坏肿瘤细胞 ， 同时动员机体免疫器官 ， 监视异常的突变细胞的出现,54,高等课讲,3.淋巴因子的种类及其特点,淋巴因子是被激活的淋巴细胞所产生的 ， 除抗体以外的多种免疫活性物质的总称 。
淋巴因子共十几种 ， 分别引起不同的生物学效应 ， 其理化特点也各不相同 。
A.趋化因子 包括巨噬细胞趋化因子（MCF）、淋巴细胞趋化因子（LCF）和白细胞趋化因子（NCF）等 。
能吸引巨噬细胞、白细胞等向有抗原部位移动,55,高等课讲,B.移动抑制因子 是一种糖蛋白 ， 耐热 ， 不能透析 ， 可被胰酶和神经胺酸酶破坏 。
能抑制进入炎症区的巨噬细胞和嗜中性粒细胞的移动 ， 使其停留在炎灶和病原体集聚的部 。

22、位 ， 并增强其吞噬细胞的吞噬作用,56,高等课讲,C.淋巴毒素（LT） 亦称细胞毒性因子（CF）系白蛋白 。
D.皮肤反应因子（SRF） 亦称炎性因子（IF） ， 是一种蛋白质 。
E.促分裂因子（MF） 该因子可诱导非致敏淋巴细胞分裂增殖和母细胞化,57,高等课讲,F.转移因子(TF) 如将致敏动物的白细胞经反复冻融裂解后的抽提物 ， 给未致敏动物注射 ， 具有转移迟发型变态反应的作用 ， 该抽提物称为转移因子 。
现在国内外已将转移因子广泛应用于治疗细胞内感染及细胞免疫缺陷或功能降低的各种疾病 。
G.干扰素 经抗原或非特异促分裂因子的刺激而活化的淋巴细胞能产生干扰素 ， 这种干扰素称P型干扰素或免疫干扰素,58,高等课 。

23、讲,第四节 变态反应,一、变态反应的概念 机体再次接触同种抗原刺激时 ， 会引起异常强烈的免疫反应 ， 招致严重组织损伤和机能紊乱 ， 这种异常免疫反应称为变态反应 。
参与变态反应的抗原称为变应原 ， 变应原有完全抗原及半抗原 。
变应原可以来自体外的抗原物质（外源性物质） ， 也可是机体自身的改变了的组织细胞成分（内源性物质,59,高等课讲,二、超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）： 型超敏反应 (过敏反应) 型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) 型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) 型超敏反应 (迟发型超敏反应,60,高等课讲,一）型变态反应,1 .特点： 由IgE介导 ， 肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； 发生 。

24、快 ， 恢复快 ， 一般无组织损伤； 有明显的个体差异和遗传背景,61,高等课讲,2 .参与型超敏反应的成分 A .抗原 呼吸道 - 花粉、尘螨、霉菌等； 消化道 - 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； 皮肤 - 昆虫的毒素、化学物质等； 肌肉、静脉 - 化学药物及异种动物血清等 。
B .抗体 - IgE抗体,62,高等课讲,3.型超敏反应的发生机制 A. 致敏阶段 抗原 机体 产生IgE 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞； B. 发敏阶段：1.细胞活化释放生物活性介质 2.释放的生物活性介质及其作用 一个抗原分子与两个IgE结合 ， 使抗体交联 。
激活嗜碱粒细胞、肥大细胞 ， 使细胞脱颗粒 ， 释放出各种具有生物活性的物质 ， 如 。

25、组织胺、五羟色胺、缓激肽等 ， 同时产生各种生物效应,63,高等课讲,64,高等课讲,4.型超敏反应的常见疾病 A.过敏性休克 a.药物过敏性休克 青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、链霉素、磺胺、有机碘等 。
b.血清过敏性休克 抗毒素血清 ， 如破伤抗毒素血清和白喉抗毒素血清,65,高等课讲,呼吸道过敏反应 尘土、花粉、霉菌、动物皮屑或呼吸道感染等 。
如过敏性鼻炎和过敏性哮喘 。
.消化道过敏反应 鱼、虾、蛋、奶及一些药物 。
如过敏性胃肠炎 。
.皮肤过敏反应 多种抗原 ， 或冷热刺激、日光照射、肠内寄生虫感染等 。
如荨麻疹、湿疹、皮炎、神经血管性水肿,66,高等课讲,二） 型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与 。

26、细胞表面的抗原结合 ， 在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下 ， 引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤,67,高等课讲,1 .型超敏反应发生机制 （1）抗原 1.细胞固有抗原：同种异型抗原：如 ABO血型抗原、Rh抗原、HLA和血小板 。
2.外来抗原或半抗原吸附于细胞表面： 如病原微生物抗原和某些化学药物等半抗原 。
3.异嗜性抗原：如链球菌与人的肾小球基底膜、心肌瓣膜之间的共同抗原 。
（2）抗体 主要为IgG和IgM类抗体,68,高等课讲,69,高等课讲,2. 型超敏反应的常见疾病 （一）输血反应 ABO血型不符的输血;
（二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 注：链球菌感染 。

27、后肾小球肾炎可由、型超敏反应引起 ， 型占20%左右,70,高等课讲,三） 型超敏反应 血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物 ， 在一定条件下沉积于组织 ， 通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下 ， 引起组织损伤的过程,71,高等课讲,1 发病机制 （一）抗原 内源性抗原：如变性IgG ， 核抗原； 外源性抗原：微生物、寄生虫感染； 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 。
（二）免疫复合物的形成和沉积 抗原刺激机体产生抗体（IgG、IgM）免疫复合物形成, 在组织内沉积 。
（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤 血管扩张、渗出； 中性粒细胞浸润； 出血坏死及血栓 。

28、为特征的血管炎,72,高等课讲,73,高等课讲,74,高等课讲,2 型超敏反应的常见疾病 (一)局部免疫复合物病 1.Arthus反应 2.人类局部免疫复合物病 （二）全身免疫复合物病 1.血清病 抗毒素血清(大量)刺激机体产生抗体,与抗原(局部尚未被完全排除)结合 。
使局部红肿、全身皮疹、发热、关节肿痛、淋巴结肿大、肾损伤等症状及体征,75,高等课讲,2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎） 溶血性链球菌（可溶性抗原 ）刺激机体产生抗体形成免疫复合物,沉积于肾小球基底膜、肾小球肾炎,76,高等课讲,四）型变态反应,型变态反应又称为迟发型变态反应 。
此型反应是细胞免疫引起的 ， 无抗体与补体参入 。

29、 ， 反应的发生较慢 ， 一般在接触抗原后6h开始出现 ， 2448h达到高峰 ， 然后消退 ， 故称为迟发型变态反应,77,高等课讲,机体受变应原刺激后 ， 体内的T型淋巴细胞大量增殖、分化成致敏淋巴细胞 。
当再次受同种变应原刺激后 ， 细胞的受体与变应原结合 ， 致敏淋巴细胞释放出多种淋巴因子 。
这些淋巴因子使血管通透性增高 ， 单核巨噬细胞渗出 ， 巨噬细胞聚集于反应部位 ， 引起血管扩张 ， 造成局部充血、水肿、坏死等炎症反应 。
IV型变态反应包括传染性变态反应、接触性皮炎和某些节肢动物所引起的变态反应,78,高等课讲,传染性变态反应是某些细胞内寄生病原菌如布氏杆菌、结核杆菌等引起 。
患病动物机体受病原菌所致敏 ， 对其相应的变应原具有异常高 。

30、的反应性 。
如用该种病原菌裂解后的抽提液给患病动物皮下接种或滴眼 ， 可引起局部炎症等变态反应 。
在兽医诊断中如检疫牛群中是否感染了结核病 ， 即用结核菌素（OT）给牛体皮内注射或滴眼 ， 观察局部是否发生炎症反应,79,高等课讲,超敏反应的特点包括： 1. I、II、III型超敏反应发生比较快、可由抗体介导 ， 并通过血清中的抗体被动转移给正常人 。
I型必须有与肥大细胞及嗜碱细胞和高亲和的IgE参与； II型必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与； III型必须有IgG或IgM与抗原形成一定大小的免疫复合物 ， 且沉积之后致病； IV型超敏反应是由T细胞介导,80,高等课讲,2.补体参与II、III型超敏反 。

31、应 ， 但必须依赖补体才能致病的只有III型超敏反应 。
3.同一变应原在不同的个体或同一个体可引起不同型的超敏反应 。
4.在同一个体 ， 可能同时存在两种或两种以上的超敏反应 。
5.有时同一疾病也可由不同型超敏反应参与,81,高等课讲,第五节 免疫应答的其他问题,一、自身免疫 二、免疫耐受 三、免疫缺陷,82,高等课讲,一、自身免疫,机体自身的免疫系统对自身的正常组织细胞成分发生免疫反应 ， 称之为自身免疫 。
由自身免疫造成的组织细胞病理变化 ， 称为自身免疫病 。
在正常情况下 ， 机体对自身成分有某种程度的免疫反应是生理性的无害的 ， 这是协助机体清除在体内出现一些被破坏的和衰老的组织细胞 ， 以保持机体的稳定性 。
但如 。

32、产生过量抗体 ， 则会破坏正常组织 ， 造成病理状态,83,高等课讲,发生自身免疫的原因有： （1） 正常隐蔽抗原的外流 。
在正常情况下 ， 体内组织成分 ， 如睾丸、眼球水晶体等 ， 不进入血循环 ， 不与淋巴器官接触 ， 不形成免疫耐性 。
当在某种情况下 ， 如外伤感染等 ， 使这些抗原外溢到血流中 ， 即可导致自身免疫反应,84,高等课讲,2）机体的组织细胞受某些理化因素或微生物作用后 ， 自身组织抗原发生改变 ， 导致机体的免疫系统产生抗体 ， 与自身组织发生异常免疫反应 。
在病毒感染所引起的自身免疫病中 ， 如貂的阿留申病、马传染性贫血病 ， 都是由病毒感染后造成的自身免疫病 ， 前者是抗核抗体 ， 后者是抗红细胞抗体,85,高等课讲,3）某些微生物与机体 。

33、组织成分之间有共同抗原 ， 在感染这些微生物后 ， 刺激机体产生抗体 ， 可与某些自身组织发生异常免疫反应 ， 而造成自身免疫病 。
例如溶血性链球菌感染引起心肌炎、急性肾小球性肾炎,86,高等课讲,4）机体受到某些药物或传染因子的影响 ， 使免疫活性细胞发生突变 ， 丧失自我识别能力 ， 产生自身抗体 ， 与自身细胞发生异常免疫反应 。
例如获得性溶血性贫血 ， 由于免疫性细胞产生抗红细胞抗体而造成的 。
自身免疫病发生的机理是较为复杂的 ， 对机体危害是严重的 ， 治疗自身免疫病必须清除发病因子 ， 抑制自身免疫反应 ， 才能达到目的,87,高等课讲,二、免疫耐受,正常机体对于抗原物质的刺激 ， 均会发生免疫反应 ， 表现为产生抗体或细胞免疫反应 。
但在某种情 。

34、况下 ， 机体对抗原刺激不发生可检出的反应 ， 称为免疫耐受性 。
如果动物在胚胎期或新生时期 ， 受到某种抗原物质的刺激 ， 当动物成年后 ， 便产生对该种抗原物质的免疫耐受性,88,高等课讲,免疫耐受性包括先天的免疫耐受性及后天获得的免疫耐受性 。
前者是对自身组织的耐受性；后者是人工注射抗原所产生的耐受性 。
能引起耐受性的抗原称为耐受原,89,高等课讲,同一抗原物质刺激 ， 剂量不同 ， 产生耐受性的情况也不同：低剂量可以产生耐受性 ， 中等剂量导致免疫 ， 高剂量则又引起耐受性 。
两种耐受性 ， 可分别称为低剂量耐性和高剂量耐性 。
高剂量耐性即是给动物注射大量某种抗原时产生的免疫耐受 ， 又可称为免疫麻痹,90,高等课讲,三、免疫缺陷,免 。

35、疫缺陷是由于免疫系统先天发育不全或后天受损而引起的免疫功能低下、异常 。
由于免疫缺陷 ， 在临床上主要表现为反复严重感染、淋巴网状系统的恶性肿瘤,91,高等课讲,根据免疫缺陷的发生情况 ， 可分为原发性免疫缺陷和继发性免疫缺陷两大类 。
（一）原发性免疫缺陷 是由于遗传因子所引起的先天性的中枢免疫器官的缺陷 ， 这种缺陷往往表现为淋巴细胞系统异常的体液免疫缺陷和细胞免疫缺陷、吞噬细胞异常的缺陷以及补体异常缺陷三大类,92,高等课讲,二）继发性免疫缺陷 是由于烧伤、辐射、病毒感染、长期应用免疫抑制剂等 ， 破坏了机体的免疫器官及免疫细胞而出现的免疫缺陷 。
如鸡早期感染传染性法氏囊病 ， 使雏鸡体液免疫功能下降 ， 因而易感染其他致死性疾病而死亡 。
免疫缺陷病畜治疗时 ， 可以考虑输入全血浆和骨髓移植来恢复机体的免疫功能 。
细胞免疫缺陷 ， 可输入胸腺素、转移因子等 ， 提高机体的免疫功能,93,高等课讲 。

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