讲降压药,这是我看过最牛X的文章(ACEI、ARB篇)
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正文开始:
来源:
医考之声
这样
教你如何选药,还有什么不会?
正文共:1862 字 9 图
预计阅读时间: 5 分钟
(在家)
儿子:
爹,我要娶凤姐为妻
爹:
你再说一遍,气死我了,不行,劳资头晕,快来扶朕
儿子:
爹,爹,爹。。。救护车,120,快
(在急诊室)
儿子:如果平时您少喝点酒,控制下血压,今天也就不会这样了
爹:劳资反手就是一酒瓶,小兔崽子,你倒是买药给我啊??
儿子:我哪知道买啥啊?市面上这么多降压药
天上一声巨响,医考君闪亮登场,
我来教你如何选药
……
高血压的降压药主要分为ABCD四个大类
A:
ACEI和ARB
B:
β受体阻滞剂
C:
CCB钙离子拮抗剂
D:
利尿剂
我们一个个来讲,今天先说A
A
分为ACEI和ARB两类
,
还不清楚ACEI和ARB这两种是啥的没关系,
叫 “**普利”的名字一般都是ACEI,如卡托普利、依那普利等
叫 “**沙坦”的名字一般都是ARB,氯沙坦、缬沙坦等。
这两种药物都作用于两者都是作用于
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
(RAAS)这条轴
只是部位不一样
看图
ACEI阻断血管紧张素转化酶,
导致血管紧张素Ⅱ产生就减少了,
ARB阻断血管紧张素受体1,
导致血管紧张素Ⅱ就发挥不了功能了
这不就降血压了
ARB相比于ACEI有一个优点:
ARB不会引起干咳,ACEI会引起干咳
为啥嘞?
因为紧张素转化酶功能有以下两个:
(1)催化血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ;
(2)使缓激肽失活。
第一条是它的降血压机制
第二条是它的不良反应的机制
紧张素转化酶可以使缓激肽失活
ACEI阻断紧张素转化酶,使得缓激肽增加,
在体内蓄积引起干咳,这就是ACEI引起干咳的原因。
ARB阻碍的是血管紧张素受体1
又不是紧张素转化酶,所以不会引起干咳。
2.ACEI、ARB有两大好处:
(1)逆转心室重构:
心室肥厚合并高血压用
(2)改善胰岛素抵抗:
糖尿病合并高血压可以用
(3)
有蛋白尿的肾病
合并高血压可以用
(4)对血脂无影响:
高血脂
合并高血压可以用
只要有糖尿病 或者肾病合并高血压,必选ACEI
只要有尿蛋白阳性,必选ACEI
慢性收缩性心衰,选ACEI(逆转心室肥厚)
总之就是心衰、尿病、肾病(尿蛋白阳性)选ACEI
总结:适用于
三高患者,心室肥厚和蛋白尿患者
3.ACEI、ARB有几大禁忌症
(重点推理,必看)
双侧肾动脉狭窄,高血钾,妊娠,肌酐>265μmol/L
WHY? 一大波的推理:
(1)双侧肾动脉狭窄
你双侧肾动脉严重的狭窄了,
刚才说了各种原因引起的肾血流灌注减少时,肾素分泌就增多,
肾动脉狭窄,肾素分泌肯定会增多,
血管紧张素Ⅱ生成会增加,使血管收缩来提高肾动脉压力
来弥补狭窄所引起的灌注量减少,
肾动脉在此种情况下呈收缩状态,
而ACEI,对入球小动脉和出球小动脉扩张,
扩张状态下的肾动脉的压力急剧下降,
这样你原先作为一个代偿的肾动脉压力不能维持,
这样就势必造成肾血流灌注的下降
这样会导致肾功能急剧下降,这是
禁忌
的。还有ACEI
对入球小动脉和出球小动脉扩张,
对出球小动脉的扩张作用 >
本来出球小动脉阻力越大,
血液越不容易流过出球小动脉,
从而都往肾小球那边走了,滤过去了,形成尿液,
这下,对出球小动脉的扩张作用强,
一扩张,这下安逸了,血液都往出球小动脉走了,不容易形成尿液,
尼玛本来就肾动脉狭窄,代谢废物排不出去,
用了ACEI更排不出去了,肯定不能用啊
(2)高血钾
可以回过头看上面作用机制图
由于肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统
ACEI阻止血管紧张素Ⅱ的产生,从而醛固酮的产生也是减少
醛固酮的作用是保钠排钾,所以保钠排钾减少
体内钾离子就增多,所以本身就高血钾的病人不能用
血钾高可是会要命的。
(3)妊娠
容易致畸
这个没法解释,动物实验结果
(4)肌酐>265μmol禁用
入球小动脉和出球小动脉管径比例2:1
入球比出球大,进得多,出得少
这样才能形成压力
这就是肾小球毛细血管血压
这种压力促进原尿的生成,使毒物排出
ACEI、ARB使得肾脏小动脉扩张,
单对出球小动脉的扩张作用 >
一扩张,阻力就减少,
使得出球小动脉阻力减少,压力变小
原尿生成减少,毒物不就排出减少了
肌酐不就升高了
嘛
所以在肌酐不是很高的肾功能不全的病人中,
ACEI和ARB所降低的滤过率不会影响肾脏对有毒物质的正常排泄。
肌酐高于 264umol/L
会使得肌酐变得更高
接下来还有, β受体阻滞剂、CCB钙离子拮抗剂
、利尿剂的推理记忆,看一眼,让你终身难忘。
- END -
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