深度！病毒演化史：把人类搞死，自己也死了，病毒的目的是啥？( 七 ) 我们常说得病了是被病菌感染

所以，出于求生本能（化学反应本能），所有病毒基本上都在做同样的事情——入侵细胞，控制细胞中的一些成分用于实现自身的复制，随后新的病毒从细胞中逃逸并感染其他细胞。
而我们最近谈之色变的冠状病毒，就是一类具有包膜的单链RNA病毒，包含4种结构蛋白，分别是核衣壳蛋白、包膜蛋白、膜蛋白和刺突蛋白。核衣壳是包裹病毒遗传物质的核心结构，它被包裹在由包膜蛋白和膜蛋白组成的球体中。
而刺突蛋白形成了病毒表面的棍棒状突起结构——正是这些突起结构与宿主细胞上的受体结合，决定了病毒可以感染的细胞类型，以及能够入侵的物种范围——说白了就是双方能够发生化学反应才行。

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研究发现，引起我们感冒的冠状病毒主要感染（进入）人类的上呼吸道器官中的细胞，如鼻子和喉咙细胞。而可能致命的冠状病毒则是感染人体的下呼吸道，如肺部细胞，大量复制并造成感染，引发肺炎。
无论从生物化学还是免疫学的角度考虑，下呼吸道对这些病毒来说是一种更具敌意的环境。但是，新型冠状病毒并没有打开人类上呼吸道的“钥匙”——即不能和上呼吸道细胞产生化学反应——不过，当它们到达下呼吸道时，终于找到可以与之起化学反应的细胞了，遂开始在这个新宿主上繁衍生息。说白了就是不停地化学反应。
那么，它是如何“敲开”我们肺细胞大门的呢？
前面已说，病毒并非能够侵入所有类型的细胞中。只有病毒身上拥有的某种蛋白与所要入侵的细胞的蛋白产生一定的化学作用后，才能顺利进入细胞。
研究人员发现， SARS病毒能与一种ACE2受体结合，而MERS病毒与另一种DPP4受体结合，这两种受体在肺部细胞表面等地方均有发现。
爱丁堡大学的病毒学家ChristineTait-Burkard说：“DPP4受体大量存在于支气管下部的细胞中，而人类的气道非常擅长滤除病原体。因此只有大量MERS病毒进入人体，才有可能使病毒到达肺部，感染人类。这也意味着人体需要长期暴露在高浓度病毒环境中（病毒才可以到达肺部），这也是那些与骆驼密切接触的人更容易感染MERS病毒的原因。 ”
而对本次新冠病毒（SARS-CoV-2）的分析表明，这种新型冠状病毒与SARS一样，通过ACE2受体进入细胞。
研究人员发现，另一个奇怪的现象是，心脏细胞表面也有大量的ACE2受体，但SARS病毒却不会感染心脏细胞。但是，心脏细胞受到了很厉害的攻击。不过，至今没有发现病毒真正能够感染心脏细胞。
南非西开普大学的分子生物学家BurtramFielding说：“这些研究清楚地表明，应该有其他的受体或辅助受体参与病毒的感染过程。 ”
与一个受体结合只是病毒进入细胞的第一步。当一个病毒与宿主细胞结合时，它们会一同发生形变，这时，其余病毒蛋白可能与细胞的其他受体结合。 Fielding说：“为了提高进入细胞的效率，病毒在与主要受体结合之外，还可能与其他受体结合。 ”
科学家说的什么意思？简而言之就是，新型冠状病毒能够进入表面含ACE2受体的细胞，但是这种病毒却不能进入所有含ACE2受体的细胞。所以，可以判断，在该病毒进入含ACE2受体的细胞时，应该还有其他东西作为了辅助，该病毒进入细胞的化学反应才能发生。
我们举一个比较形象的例子。肺部细胞和心脏细胞就是两座大房子，里面都住着很多人，一天，病毒伪装成送快递的来敲门，住在心脏细胞里的人都知道自己没进行过网购，所以所有人都拒绝开门。
肺部细胞里的人同样都没进行过网购，但当病毒来敲门时，其中一人知道自己没网购，但认为可能别人网购了，就打开了门。病毒就这样进来了。

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10：免疫与疫苗
我们知道，针对人体用于清除病毒的免疫反应，一些病毒往往能演化出相应的免疫特征。事实上，冠状病毒就有这种特征。研究人员发现，冠状病毒的“辅助”蛋白能帮助病毒逃避宿主的先天免疫反应，即人体的第一道免疫防线。
而这些特征可能是不同冠状病毒间最大的差异。 “虽然这些病毒关系密切，但它们具有不同的辅助蛋白， ”研究人员补充说，新型冠状病毒“已经演化出了关闭人类内多种先天免疫反应的能力。 ”