这实际上是个病生的题吧。我不是临床专业，乱说一下，抛砖引玉。1、失血性休克早期，属于代偿期，机体分泌大量儿茶酚胺类物质，维持血压基本正常。2、后期再给予升压药，作用机理与自身代偿机制相同，机体已失代偿。休克的主要表现不是血压下降，而是微循环障碍，输血补足血容量后，应扩管改善微循环，继续缩血管已不能达到目的。3、关于改进，我也不清楚，只能想到扩管+补足血容量。4、血管活性药物，主要是传出神经系统药物，缩血管的主要是能激动a(阿尔法)受体的药物，如去甲、多巴胺、肾上腺素等，扩管的有M受体阻断药(阿托品、6542等)，a受体阻断药(酚妥拉明)，b受体激动剂(异丙肾)等等。其他用于降压的扩管药不用于休克，就不在这里说了。请指正。

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