动力|《美国科学院报》证实微管调节蛋白可抑制早期艾滋感染美国科学院报

根据发表在学术期刊《美国科学院报》上的一项研究，西北医学的研究人员发现了一种微管调节蛋白，可抑制早期艾滋(HIV-1)感染。
许多病毒需要动力激活蛋白衔接子复合物，该复合物负责沿着细胞骨架上的微管向胞内运输以到达细胞核。病毒利用这种复合物到达细胞核并开始感染。
病毒会直接与微管动力蛋白结合以在细胞内移动，但之前的研究表明， HIV-1利用不同的细胞机制间接与动力蛋白中介分子结合。
Mojgan Naghavi博士是该研究的资深作者，同时也是西北大学综合癌症中心的成员，微生物免疫学教授。
根据Naghavi博士的说法， HIV-1与许多病毒不同，它不需要dynactin-1蛋白(DCTN1) ，而DCTN1蛋白是动力蛋白dynactin cargo衔接子的核心成分，这一现象的意义尚不清楚。
通过分析感染HIV-1的细胞， Naghavi博士和同事发现， DCTN1通过干扰病毒核心，或病毒基因组周围衣壳与宿主细胞内关键辅助因子(非蛋白化学物质)相互作用的能力，来抑制早期HIV-1感染。
具体来说， DCTN1与细胞质连接蛋白170 (CLIP170)争夺和HIV-1粒子的结合， CLIP170是一种微管+末端跟踪蛋白(+TIP) ，研究人员此前已经证明，该蛋白调节病毒核心进入细胞后的稳定性。
通过测量EB1 comet长度(绿色)确定，人类细胞中CLIP170或DCTN1的消耗仅导致MT动力适度下降， EB1 comet长度跟踪MT末端生长。
在目前的研究中，研究人员发现DCTN1没有作为动态蛋白复合物的组成部分影响感染，而是作为+TIP ，结合并分离CLIP170 ，使其不与进入的HIV-1粒子相互作用。
HIV-1作为参与动力蛋白的一种方法，可能已经从DCTN1进化形成。 DCTN1在动态蛋白复合物外调节+TIP功能的负作用为其提供了理论依据。
“我们的发现不仅解释了为什么HIV-1已经不再使用DCTN1作为动力蛋白中介分子，而且还揭示了+TIPs在控制HIV-1感染中更广泛的功能贡献机制。 ”Naghavi博士说。
这些研究发现可能会促进艾滋新疗法出现，因为目前针对细胞中微管的药物，如化疗药，是有毒的。 “针对高度专业化微管调节的更优质药物，可能是开发全新无毒艾滋疗法的一种手段， ”Naghavi说。
来源：红枫湾

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