大话精神|新英格兰医学杂志：双相情感障碍( 二 )

当这些额外的问题出现时，它们会增加疾病负担并恶化预后。针对这些共病情况已经提出了有针对性的干预措施。然而，共病精神障碍的高比率可能也反映了我们目前的诊断系统未能捕捉到单个患者的整体精神健康。
【大话精神|新英格兰医学杂志：双相情感障碍】与普通人群相比，双相情感障碍患者中更常见的是慢性疾病，如代谢综合征(影响37%的双相情感障碍患者)、偏头痛(35%)、肥胖(21%)和2型糖尿病(14%) 。与一般人群相比，双相情感障碍患者的死亡风险大约是前者的两倍，这归因于该人群较高的自杀和身体疾病发病率。
遗传和神经生物学特性
双相情感障碍的遗传性估计范围为70-90% 。关于双相情感障碍潜在的遗传学和神经生物学途径的初步发现已经从全基因组关联研究中获得。许多小效应的基因被认为是导致这种疾病的原因。
例如， 2019年的一项全基因组关联研究确定了30个重要的基因座，其中20个之前没有被识别。一项通路分析显示了双相人群中丰富的基因集，包括参与调节胰岛素分泌和内源性大麻素信号传导的基因集。然而，这些常见的风险变异总共只占该疾病整体遗传能力的25%左右。此外，常见的遗传变异被认为与环境危险因素相互作用，但后者也没有得到很好的证实。
一种“点燃”假说假定了一个模型来解释逐渐的应激敏感导致反复发生的情感事件。在这个模型中，双相情感障碍的第一次发作发生在暴露于应激源之后，而随后的发作可以在没有暴露于可识别的应激事件的情况下发生。如果疾病没有得到治疗，或者患者暴露于精神活性物质中，或者存在吸烟或久坐行为等生活方式风险，那么支持点燃假说的机制可能会得到加强。不良特征的表观遗传机制也被认为是造成这种现象的原因。
在对情感障碍反复发作的一些研究中，已经观察到大脑结构和细胞功能的逐步改变，称为神经进程。长期的疾病发作与前额叶皮层等大脑区域的皮质厚度减少有关，而前额叶皮层可能在压力调节中发挥作用。
表观遗传机制，线粒体功能失常，维持神经可塑性的途径，炎症和氧化应激和亚硝化应激的增加都被认为是双相情感障碍中促进神经进展的因素。下丘脑-垂体-肾上腺轴的畸变也被认为在双相情感障碍的病理生理和进展中起重要作用。
神经进展可能导致认知和功能障碍的恶化。支持神经进展的机制也可能导致双相情感障碍患者并发疾病的高患病率，以及过早死亡。例如， 2型糖尿病在多发性双相情感障碍患者中的患病率高于单期双相情感障碍患者。
最后，一些证据表明，随着双相情感障碍病情的发展，对稳定情绪药物的反应可能会降低。然而，双相情感障碍的病程和轨迹具有异质性，并且在整个疾病过程中，有亚组患者保持了认知和心理社会功能以及生产力。
管理
一般原则
大多数双相情感障碍患者最初都向初级保健临床医生寻求帮助。一项荟萃分析表明，在初级护理实践中使用的协作护理模式改善了包括双相情感障碍在内的精神疾病患者的心理和身体健康结果。
在对情感障碍进行诊断评估期间，应排除情绪情感发作的医学和精神病学状况。例如，物质使用障碍和精神病性障碍(如分裂情感性障碍)是双相情感障碍鉴别诊断的一部分，因为它们可以表现为偶发的精神障碍。此外，额颞叶痴呆、神经梅毒、甲状腺功能减退、贫血引起的疲劳和充血性心力衰竭的早期阶段，以及特殊的抗神经抗体综合征，都是双相障碍鉴别诊断的一部分。
有几个因素会影响初始治疗的选择，包括患者的偏好、同时存在的医疗和精神状况以及以前对治疗的反应，包括相关的副作用。在急性情感发作期间，应确保患者的安全，特别是确定他们是否有自杀或攻击自己或他人的风险，如果有，应采取措施减少风险。建议与患者讨论循证药理学和非药理学干预，并尽可能监测患者的依从性。最后，对难治性双相情感障碍的定义尚有争议，临床判断可用于确定何时候不受药物控制。