呼吸疾病|浙大呼研所沈华浩教授：哮喘和慢阻肺是你中有我、我中有你 |哮喘|

《医师报》融媒体采访人员蔡增蕊7月24-26日，中国医师协会呼吸医师分会年会（CACP2020）暨第十九届中国呼吸医师论坛以“现场+线上”的特殊形式召开。浙江大学呼吸疾病研究所所长沈华浩教授围绕哮喘与慢阻肺的异同作大会报告。

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沈华浩教授
支气管哮喘是一种异质性疾病，通常伴有慢性气道炎症。特征性症状为发作时间及强度不定的喘息、气短、胸闷、咳嗽等呼吸系统症状，伴有可逆的呼吸性气流受限。气道炎症特征包括过敏原刺激、上皮细胞Th2相关炎症因子、ILC2、Th2免疫反应、嗜酸性粒细胞、气道高反应性和气道黏液高分泌等。
慢阻肺是一种可防可治的疾病，特征是持续性呼吸症状及由气道和/或肺泡功能所致的气流受限，常有有害颗粒或气体暴露，并受机体自身原因影响。气道炎症特征反应包括上皮细胞损伤、巨噬细胞激活、Th1/Th17/Tc1免疫反应、中性粒细胞炎症、小气道纤维化、肺气肿和气道黏液高分泌等。
中国医师协会呼吸医师分会副会长兼哮喘与变态反应工作委员会主委、浙江大学呼吸疾病研究所所长沈华浩教授介绍，哮喘与慢阻肺共同的临床特点包括肺功能下降、气流受限，共同病理基础为气道炎症、黏液高分泌和气道重构。其中，重症哮喘和中重度慢阻肺急性加重患者痰液炎症表型存在高度相似性。
沈华浩教授团队多年来致力于哮喘、慢阻肺共同发病机制的研究，他们发现哮喘和慢阻肺发病具有共同的病理基础，即为气道炎症。研究还发现，二者共同损伤机制为气道上皮细胞中mTOR-自噬、HDAC2-IL17A等共同损伤机制；共同免疫模式为借鉴哮喘适应性免疫机制，阐明慢阻肺自免疫机制，并构建全新慢阻肺模型；共同干预靶点为发现诱导不同类型粒细胞凋亡和铁死亡的共同靶点；共同治疗研究发现靶向嗜酸性粒细胞和中性粒细胞治疗哮喘炎症的靶点。
“哮喘和慢阻肺是你中有我、我中有你的关系。 ”沈华浩教授强调，哮喘和慢阻肺的分子机制与气道炎症的不同之处在于，哮喘是ILC2和Th2免疫反应，嗜酸性粒细胞炎症为主，而慢阻肺是Th1/Th17/Tc1免疫反应和中心粒细胞为主。同时，哮喘和慢阻肺的分子机制和气道炎症存在众多的共同点，尤其是在重症哮喘和慢阻肺急性加重时，重要的免疫细胞功能存在交叉和平衡。 “吸入糖皮质激素、支扩剂在哮喘和慢阻肺治疗中均具有重要地位，但单克隆抗体的应用仍有待进一步探索。 ”
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