?穿过森林的野生黑猩猩 , 它们也没有了尾巴
大约2500万年前 , 我们的祖先失去了尾巴 。
现在 , 遗传学家可能已经发现了阻止像我们这样的类人猿长尾巴的确切突变——如果他们是对的 , 这种缺失是突然发生的 , 而不是尾巴逐渐缩小 。
“从某种程度来说 , 就好像你一下子就失去了尾巴 。 ”纽约大学朗根健康中心的研究人员介绍说 , “当我还是个孩子的时候 , 这个问题就在我脑海里——我在问 , ‘我的尾巴在哪里?’”
最近 , 研究小组中一个成员的尾骨——脊椎底部的一小块骨头 , 是哺乳动物尾巴的遗迹——在一次车祸中受伤 。 “这真的很痛苦 , 它不断提醒我 , 我们的身体还有个尾部 。 ”这使得研究人员 , 开始研究尾巴缺失的遗传基础 。 任何与尾巴缺失有关的突变 , 都应该出现在猿类身上 , 而不是猴子身上 。
研究人员比较了参与尾巴发育的31个基因的猿和猴版本 。 他们在蛋白质编码区没有发现任何东西 , 所以他们寻找了基因中的垃圾DNA片段 。
如果我们把蛋白质看作一组拼插家具 , 那么 , 在蛋白质的基因拼插说明书上 , 会看到很多胡言乱语;在说明书起作用之前 , 必须去掉这些胡言乱语 。 这些额外的片段称为“内含子” , 是在蛋白质形成之前 , 从基因的mRNA拷贝中切割出来的 。
研究发现 , 类人猿祖先中 , 在一种叫做TBXT的尾巴基因中 , Alu元素在内含子的中间着陆 。 Alu元素是一种基因寄生虫 , 它在基因组中复制并粘贴自己 。 “我们的基因组中 , 有100万个ALU元素 。 ”
【基因|人类的祖先是有尾巴的,可在2500万年前,究竟发生了什么,我们的尾巴呢?】通常情况下 , 内含子中的Alu不会有什么区别——它会被内含子编辑掉 。 但在这种情况下 , 附近还有另一个Alu元素 , 但它的顺序相反 。 由于这两个序列是互补的 , 它们结合在一起 , 在mRNA中形成一个环 。 这有效地将说明书的几页粘在一起 , 意味着当多余的几页被剪掉时 , 一些说明书也经常丢失 。 这意味着组装好的家具——TBXT蛋白质——往往缺少一个关键部件 。
研究小组做了几个实验来证明这一点 。 例如 , 他们发现 , 具有这种突变的小鼠 , 会产生全长和缺失位TBXT蛋白的混合物——就像猿一样——这通常会导致尾巴完全缺失 。
“在一次大爆发中损失的东西是非常重要的 , 因为你不必假设数百万年连续不断的微小变化逐渐积累 。 ”研究人员表示 , “这可能会告诉我们 , 为什么当我们看到猿类突然出现时 , 它们没有尾巴 。 ”
这个发现不能告诉我们的是 , 为什么我们的祖先失去了尾巴;为什么进化 , 选择了这种突变 。 大多数提出的解释都涉及到 , 当早期类人猿开始以不同的方式移动 , 例如直立在树枝上行走时 , 尾巴是一个不利因素 。 但化石表明 , 第一批无尾猿仍然四肢着地行走 。
研究人员认为 , 失去尾巴肯定有很大的优势 , 但这种突变也有缺点 。 一些小鼠出现类似脊柱裂的脊柱异常 。 他们推测 , 相对较高的脊柱裂发病率 , 是数百万年来我们失去尾巴的后遗症 。
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